水肿查因的临床诊断思路.pptVIP

1、轻度 仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部皮下组织水肿，指压后组织轻度下陷，平复较快。 2、中度 全身组织均见明显水肿，指压后凹陷明显，平复缓慢。 3、重度 全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，或有液体渗出，浆膜腔可见积液，外阴亦可严重水肿。 四、病因与临床表现、实验室检查 1. 全身性水肿 (1) 心源性水肿 (cadiac edema) : 主要是右心衰竭 发生机制主要是有效循环 量减少，肾血流量减 ，继发性酪固酮增多引起钠 游留以及静脉淤 ，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少所致。 水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿直至严重的全身性水肿。 发病机制 心力衰竭 动脉系统 静脉系统 有效循环血量↓ 肾血流量↓ 醛固酮↑　ADH↑ 钠水重吸收↑ 钠水潴留 淤血、缺氧、,压力↑ 毛细血管压↑ 通透性↑ 淋巴回流障碍 蛋白合成↓蛋白吸收↓ 组织液生成增加 肝肠 肾小球滤过率↓ 钠水排出↓ 血浆胶压↓ 水 肿 水肿特点是首先出现于身体低垂部位（低垂部流体静水压较高） 能起床活动者，最早出现千于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰祗部较为明显 颜面一般不出现水肿。 水肿为对称性、凹陷性。 此外，通常有颈静脉怒张 、肝肿大、静脉压升高，严重时还出现胸腔积 液、腹腔积液等右心衰竭的其他表现。 心源性水肿 (右心衰) 心源性水肿还可见于某些缩窄性心脏疾病 如缩窄性心包炎、心包积液或积血、心肌或心内膜纤维组织增生及心肌硬化等 。 这些疾病多由于心包、心肌或心内膜的广泛病变，导致心肌顺应性降低 心脏舒张受限、静脉回流受阻、静脉淤血、静脉压增高，从而出现腹腔积液、胸腔积液及肢体水肿。 四、病因与临床表现、实验室检查 1. 全身性水肿 (2)肾源性水肿 (renal edema) :可见于各型肾炎和肾病 。发生机制主要是由多种因素引起肾排泄钠、水减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，引起水肿。 钠水游留是肾源性水肿的基本机制 。 导致肾源性水肿主要因素有： ① 肾小球滤过功能降低 ② 肾小管对钠水重吸收增加 ③ 血浆胶体渗透 压降低（蛋白尿所致） 水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼脸与颜面水肿， 以后很快发展为全身水肿。 常有尿常规改变、高血压及肾功能损害的表现。 肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别 鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿 开始部位 从眼睑、颜面开始而延及全身 从足背部开始，向上延及全身 发展快慢 发展常迅速 发展较缓慢 水肿性质 软而移动性大 比较坚实，移动性较小 伴随症状 伴有其他肾脏病征，如高血压、蛋白尿、管型尿、眼底改变等 伴有心功能不全病征，如心脏增大、心杂音、肝肿大、静脉压升高等 四、病因与临床表现、实验室检查 1. 全身性水肿 (3) 肝源性水肿 (hepatic edema):肝硬化是肝源性水肿最常见的原因。 主要表现为腹腔积液，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。常伴有黄疸、肝肿大、脾肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝掌、肝区隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。 门静脉高压症、低蛋白血症 、肝淋巴液回流障碍 继发醒固酮增多等因素是水肿与腹腔积液形成的主要机制。 肝硬化在临床上 主要有肝功能减退和 门静脉高压两方面表现。 四、病因与临床表现、实验室检查 1. 全身性水肿 (4)内分泌代谢疾病所致水肿 1) 甲状腺功能减退症：由于组织间隙亲水物质增加而引起的 一种特殊类型水肿，称为黏液性水肿。 该水肿特点为非凹陷性，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤增厚、粗糙 苍白、温度减低 。 2) 甲状腺功能亢进症 ：部分病人可出现凹陷性水肿及局限性黏液性水肿，其原因可能与蛋白质分解加速而致低蛋白症及组织间隙黏多糖、黏蛋白等胶体物质沉积有关 。 3) 原发性醒固酮增多症：可出现下肢及面部轻度水肿，其主要原因为醒固酮及去氧皮质酮分泌过多致钠水游留 。 4) 库欣综合征：出现面部及下肢轻度水肿，其原因是肾上腺皮质激素分泌过多，引起钠水渚留 。 5) 腺垂体功能减退症：多出现面部黏液性水肿，伴上肢水肿 。 6) 糖尿病：部分病人在发生心肾并发症前即可出现水肿。 四、病因与临床表现、实验室检查 1. 全身性水肿 (5)营养不良性水肿 (nutritional edema):由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素 B1 缺乏