功能性食品学.ppt

* 4.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。 [药理作用] 作用机制： 激动激动?受体，对?1、?2受体无选择性，强度相等；对?受体无作用。 1.心脏 激动?1受体，其作用比NA、AD强。 * 2.血管 激动骨骼肌血管?2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。 3.血压 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。 4.激动支气管平滑肌?2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。 * [临床应用] 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞,治疗2、３度房室传导阻滞 ，舌下或静脉滴注给药。 3.心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。 4.感染性休克，应补足血容易。 * [不良反应] 1.心悸、头晕。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。 禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。 * 多巴酚丁胺(dobutamine) 药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。 右旋体： 阻断?1受体， 激动?受体。 多巴酚丁胺 消旋体 左旋体：激动?1受体，对 ?受体激动作用弱。 * 作用机制： 选择性激动?1受体，为?1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。 对?2受体作用很弱，对?1受体几无作用。 与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。 * [临床应用] 1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。 特点是选择性激动?1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。 ISO不能用于心力衰竭 * 2.抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。 [不良反应] 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。 剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。 * * 第三节　分析文体特征和表现手法　2大考点 * 1.儿茶酚胺(catecholamines) 属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。 2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。 * 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间 长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。 COMT:儿茶酚氧位甲基转移酶 4.?碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。 MAO：单胺氧化酶 * 5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对?、?受体选择性产生改变。 如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对?1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对?1、 ?2受体有活性，对?受体无活性。 ?受体激动药 肾上腺素受体激动药 ?，?受体激动药 ?受体激动药 * 二、分 类 * ?受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) [体内过程] 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不 宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般 采用静脉滴注给药。 * [药理作用] 作用机制： 对?受体具有强大的激动作用 对?1受体激动作用较弱 对?2受体无作用 激动突触前膜?2受体，负反馈抑制NA的释放。 * 1.血管 激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 * 冠状血管舒张，血流量增加: (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP 5`- 核苷酸酶 腺苷。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜?2受体。 * 2.心脏 激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。 3.血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 * [临床应用] 1.休克 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。 3.上消化道出血 [不良反应] 1.局部