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* [临床应用] 1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。 特点是选择性激动?1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。 ISO不能用于心力衰竭 * 2.抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。 [不良反应] 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。 剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。 * * 第三节　分析文体特征和表现手法　2大考点 书法大家启功自传赏析 中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫偏‘左’，派曾‘右’。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一起臭。 【赏析】　寓幽默于“三字经”，名利淡薄，人生洒脱，真乃大师心态。 1.实用类文本都有其鲜明的文体特征，传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面：人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。 2.在实际考查中，对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多，对于材料的选择与组织也常有涉及。 3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验，同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。 * 1.血管 激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 * 冠状血管舒张，血流量增加: (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP 5`- 核苷酸酶 腺苷。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜?2受体。 * 2.心脏 激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。 3.血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 * [临床应用] 1.休克 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。 3.上消化道出血 [不良反应] 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 * 间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于?1受体和?1受体。 ?1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。 * 作用特点： 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。 2 . ?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。 * 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。 * 去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。 肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显 * [临床应用] 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的?1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。 肾上腺素 (adrenaline,AD； epinephrine) 肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品 * ?、?受体受体激动药 * [体内过程] AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次， 皮下注射极量1mg/次。 心内注射：0.25~0.5mg/次，生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注：0.5~1mg/次 * [药理作用] 作用机制：激动?1受体和?1、 ?2受体， 对受体激动作用强度相等。 1.心脏 激动?1受体，心脏兴奋性