精神病学第一单元.ppt

* 冠状血管舒张，血流量增加: (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP 5`- 核苷酸酶 腺苷。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 (3)激动突触前膜?2受体。 * 2.心脏 激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。 3.血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。 * [临床应用] 1.休克 2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。 3.上消化道出血 [不良反应] 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 * 间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于?1受体和?1受体。 ?1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。 * 作用特点： 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。 2 . ?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱， 可肌注，不引起局部组织缺血坏死。 * 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。 * 去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。 肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显 * [临床应用] 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。 3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的?1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。 肾上腺素 (adrenaline,AD； epinephrine) 肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品 * ?、?受体受体激动药 * [体内过程] AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次， 皮下注射极量1mg/次。 心内注射：0.25~0.5mg/次，生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注：0.5~1mg/次 * [药理作用] 作用机制：激动?1受体和?1、 ?2受体， 对受体激动作用强度相等。 1.心脏 激动?1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 * 2.血管 激动?1受体:皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动?2受体:骨骼肌和肝血管扩张。 激动?2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压 * 3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大:这是因为骨骼 肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 * 4.支气管 激动支气管平滑肌?2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。 激动支气管平滑肌?1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。 5.胃肠平滑肌张力降低(?1受体) 。 6.血糖升高：激动?、 ?受体，促进糖原分解； 降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。 * [临床应用] 1.心脏聚停 心室内注射（三联针：NA+AD+ISO） 2.过敏性休克：AD首选 过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜 水肿，过敏介质释放，呼吸困难。 AD：激动激动?1、?1受体，血压升高。 激动激动?2受体，支气管扩张，