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医院讲课模板糖尿病龙第1页/共65页 概 述 是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态等。第2页/共65页 概 述 糖尿病最基本的生化特征： 慢性高血糖状态尿糖可高可不高---线索第3页/共65页 第4页/共65页 标准血糖正常血糖1.空腹血糖 3.9~6.1mmol/L2.餐后2小时血糖 ＜7.8mmol/L第5页/共65页 3.体内主要靠什么降血糖？--胰岛素 β细胞 分泌胰岛素 第6页/共65页 糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准1.空腹血糖≥7.0mmol/L2.OGTT中，2小时血糖≥11.1mmol/L3.典型症状 + 随机血糖≥11.1mmol/L需再测一次，予以证实，才能确诊。空腹是指8~10h内无任何热量摄入。随机是指任何时间，无论上一次进餐时间及摄入量。注 不是每个人都有典型的症状，糖尿病还有另类面孔（性功能障碍，胃肠道功能的紊乱，异常出汗，女性的反复的尿路感染等）第7页/共65页 血糖的来龙去脉三来四去。来路：1食物消化吸收；2肝糖原分解；3蛋白质、脂肪通过糖异生转变成葡萄糖。去路：1进入组织细胞分解产生能量；2转化成肝糖原、肌糖原；3转变为脂肪储存起来；4转化为细胞的组成部分。第8页/共65页 糖尿病的概念糖尿病是由遗传和环境因素共同导致的以慢性高血糖为特征的临床综合征。胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷单独或共同引起糖、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱。第9页/共65页 糖尿病分型1型糖尿病：胰岛素分泌缺陷 胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对不足2型糖尿病：胰岛素作用缺陷+分泌缺陷特殊类型糖尿病妊娠糖尿病第10页/共65页 发病机制从胰岛细胞合成和分泌的胰岛素，经血循环到达靶细胞，与胰岛素受体结合，引发细胞内物质代谢效应，任一环节发生变异均可导致糖尿病。核心：胰岛素分泌异常、胰岛素受体异常第11页/共65页 第12页/共65页 5.糖尿病诊断标准（1999，WHO）注：空腹状态指至少8h未进食热量； 随机血糖指不考虑上次用餐时间的任意时间血糖，不能用于诊断IFG和IGT 描 述静脉血浆葡萄糖水平（mmol/l，葡萄糖氧化酶法）有典型糖尿病症状（多饮、多尿、多食、体重下降），加上下列任意一项：1.随机血糖（一天中任意时间）≥11.12.空腹血糖（至少8h未进食热量 ）≥7.03.口服75g葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1无糖尿病症状者需另日重复检查确认?第13页/共65页 第14页/共65页 6.低血糖的定义：(1)糖尿病患者血糖≤3.9mmol/l(2)非糖尿病者血糖≤2.8mmol/l(3)新生儿≤2.2mmol/l第15页/共65页 8.糖尿病分类 第16页/共65页 第17页/共65页 8.糖尿病分类 1. 1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏 经典1型，暴发型，缓慢进展型2. 2型糖尿病：胰岛素抵抗 胰岛素分泌缺陷第18页/共65页 2型糖尿病胰岛素1相分泌丧失胰岛素正常2相分泌：控制餐后血糖IGT/2型糖尿病时间 Adapted from Grodsky GM. Diabetes 1989;38:673–678正常1相分泌：抑制肝糖输出第19页/共65页 第20页/共65页 临床表现1．代谢紊乱症状群 多尿，口渴，多饮，乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；易饥、多食；即“三多一少”多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。视力模糊。许多患者无任何症状，仅于体检或其他化验时发现高血糖。2．并发症第21页/共65页 临床表现2．并发症： 急性并发症 慢性并发症第22页/共65页 急性并发症：1低血糖2糖尿病酮症酸中毒 （酮体，酸性，是脂肪代谢的中间产物）3糖尿病高渗性昏迷 4乳酸酸中毒 第23页/共65页 慢性并发症（一）大血管病变（二）微血管病变（三）神经病变（四）糖尿病足第24页/共65页 糖尿病视网膜病变冠心病糖尿病肾病脑血管疾病糖尿病神经病变下肢血管病变糖尿病足第25页/共65页 （一）大血管病变冠状动脉 冠心病脑血管 脑梗死 肾动脉外周血管 下肢动脉粥样硬化第26页/共65页 （二）微血管病变糖尿病肾病：五期糖尿病视网膜病变、白内障、青光眼糖尿病心肌病变第27页/共65页 （三）糖尿病神经病变1、 周围神经病变感觉