血液循环心脏电活动.pptxVIP

血液循环心脏电活动;第二节 心脏的生物电活动及生理特性;第3页/共37页;一、心肌跨膜电位及其形成机制 （一）工作细胞的跨膜电位 1、RP -90mv 机制 2、AP 特点：复极时间很长，降支与升支很不对称。有很长的2期平台期 ;第5页/共37页;AP形成机制 ① 0期（phase 0 去极化期） 肌膜Na+通道的大量开放、出现Na+快速内流。属快反应细胞(快INa通道，可被河豚毒TTX阻断） ② 复极1期(phase 1)： 快Na+通道失活，一过性外向电流（Ito）激活（约去极化-30mv激活）， K+外流，膜迅速复极到平台期电位水平。;③ 复极2期（phase 0 平台期） 内向电流与外向电流相对平衡 外向电流：Ik1（内向整流），静息时大，0期减小，3期逐渐加大。 Ik（延迟整流）,去极化到-40mv激活，激活慢 复极化到-50mv去激活。 内向电流：Ca2+内流（L型钙电流），约在去极化到-40mv 时开始激活。 特点：（1）激活、失活、??活时间长（2）具时间和电压依赖性（3）可被Mn2+和多种钙阻断剂所阻断; ④ 复极3期(phase 0) K+外流逐渐增多和Ca2+内流停止，故膜内电位迅速向复极化方向发展。而且K+外流呈再生性。此正反馈过程导致复极越来越快，直至复极化完成。 动作电位时程（action potential duration，APD );⑤ 4期 膜电位稳定于RP水平，Na+-K+泵可将细胞内的Na+泵出细胞外，而将K+泵入细胞内。细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换及钙泵得以出细胞。;第10页/共37页;（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制;1、蒲肯野细胞 动作电位0、1、2、3期与工作细胞类似 4期（1）If 电流进行性增强 （2）Ik的进行性衰减 If电流为一内向电流，由钠离子（部分由K+）负载，复极化-60mv 激活，-100mv时最大，去极化至-50mv时停止 If电流可被铯阻断 ;2、窦房结P细胞; 窦房结细胞AP的形态特点： ① 最大复极电位和阈电位均高于浦肯野细胞； ② 0期除极速度比浦肯野细胞慢； ③ 0期除极结束时，膜电位为0mv左右，无明显的极化倒转； ④ 没有复极1期和2期平台期； ⑤ 4期自动除极速度比浦肯野细胞快。; 产生机制： （1）0期： 膜上L型钙通道开放，Ca2+内流(ICa -L)。 （2）3期： 钙通道逐渐失活，K+通道被激活，出现K+外流 (Ik ) 。Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加，膜便逐渐复极。?;（3）4期（自动除极）： ① K+外流的进行性衰减(Ik) ② 一种进行性增加的内向离子流即If电流（主要为Na+）； ③ Ica-T;第17页/共37页;第18页/共37页;二、心肌的电生理特性 电生理特性： 兴奋性(excitability)、自律性(automaticity)和传导性(conductivity) ㈠ 心肌的兴奋性 所有心肌组织都具有兴奋性，其兴奋性大小用阈值来衡量。; 1. 决定和影响兴奋性的因素 （1）静息电位水平： （2）阈电位水平 静息电位水平和（或）阈电位水平的改变，都能够影响兴奋性，但在心脏，以静息电位水平改变为多见的原因。 （3）Na+通道的性状：;2. 一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化; ⑴有效不应期（effective refractory period，ERP）： 心肌从0期去极开始，到3期复极达-60mv期间内，任何强大刺激均不能使肌膜产生AP，称为有效不应期。 ;⑵相对不应期（relative refractory period RRP）： 从有效不应期完毕（-60mv）到复极化基本完成（-80mv）的这段期间，为相对不应期，此期给予较强刺激可以使肌膜产生AP。;⑶ 超常期( supranormal period)： 膜电位由-80mv恢复到-90mv这段时期内，由于膜电位距阈电位的差值小于正常，故兴奋性高于正常，称为超常期。 兴奋性与心律失常： R落入T现象(R-on-T phenomenon);㈡ 心肌的自动节律性 1. 概念 组织细胞在没有外来刺激条件下，能自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。 具有自律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。;第26页/共37页;2. 心肌的自动节律性和各自律组织的相互关系 窦房结（100次/分）房室交界(50次/分）蒲氏纤维（25次/分） 3.心脏起搏点（pacemaker);（1）正常起搏点和异位起搏点 窦