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多器官功能衰竭 01简介发病机制病因病理改变目录030204 05临床表现预防诊断治疗目录070608 基本信息多器官功能衰竭(MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合征。MOF是指机体在经受严重损害（如严重疾病、外伤、手术、感染、休克等）后，发生两个或两个以上器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。MODS是与应激密切相关的急性全身性器官功能损害。 简介 简介MOF在概念上应注意以下几点：①原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；②从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天；③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；④在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭（如无尿性肾衰），有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭（如血转氨酶升高）。MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。 病因 病因1.严重创伤：多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。2.严重感染：如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。3.外科大手术：如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。4.各种类型的休克。5.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。6.心跳骤停复苏不完全或复苏延迟。7.妊娠中毒症。8.其它：如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素：如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。 发病机制 发病机制MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MOF。1.微循环障碍2.严重感染3.肠道细菌与内毒素移位 病理改变 病理改变（一）MOF病理生理基础1..应激反应2.氧代谢障碍3.代谢紊乱4.凝血机制障碍（二）各器官的病理生理特点：1.肺功能障碍：肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。（1）肺泡毛细血管膜通透性增加（2）肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍（3）肺血管调节功能障碍（4）肺微循环障碍 临床表现 临床表现（一）呼吸系统：早期可见呼吸频率（RR）加快20次/分，吸空气时动脉氧分压（PaO2）下降≦70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）300。X线胸片可正常。中期RR28次/分，PaO2≦60mmHg，动脉二氧化碳氧分压（PaCO2）35mmHg，PaO2/FiO2300。胸片可见肺泡实性改变（≦1/2肺野）。晚期则呼吸窘迫，RR28次/分，PaO2≦50mmHg，PaCO245mmHg，PaO2/FiO2200。胸片肺泡实性改变加重（≧1/2肺野）。（二）心脏：由心率增快（体温升高1℃，心率加快15-20次/分）、心肌酶正常，发展到心动过速、心肌酶（CPK、GOP、LDH）升高，甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、室颤、心跳停止。（三）肾脏：轻度肾功能障碍，在无血容量不足下，尿量能维持40ml/h，尿钠、血肌酐可正常。进而尿量40ml/h，使用利尿剂后尿量可增加，尿钠20-30mmol/L、血肌酐为176.8μmol/L左右。严重时无尿或少尿（20ml/h，持续6h以上），利尿剂冲击后尿量不增加，尿钠40mmol/L、血肌酐176.8μmol/L。非少尿肾衰者尿量600ml/24h，但血肌酐176.8μmol/L，尿比重≦1.012。（四）肝脏：SGPT正常值2倍以上、血清胆红素17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍，进而血清胆红素可34.2μmol/L，重者出现肝性脑病。（五）胃肠道：可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。 诊断 诊断SIRS的诊断标准：具有以下两项或两项以上者：①体温38℃或36℃；②心率90次/min；③呼吸20次/min或PaCO232 mmHg；④白细胞计数12.0×109/L或4.0×109/L或 ⑤幼稚杆状细胞0.10。MOF的早期诊断依据为：①诱发因素（严重创伤、休克、感染等）；②SIRS；③器官功能障碍。表31-2　MODS的诊断标准系统与器官器官功能障碍器官功能衰竭肺脏急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征PaO2/FiO2≤300mmHg PaO2/FiO2≤200mmHg心血管系统轻度