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颅内压增高的学习教案第1页/共115页 2 一、颅内压的生理1．正常颅内压：（ICP） 正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊 液，血液。 正常情况下，颅腔容积=所含内容物总体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内压，以脑脊液（CSF）来表示压力：第2页/共115页 3成人颅内压＝70-200mmH2O = 5-15mmHg = 0.67-2Kpa小儿颅内压＝50-100mmH2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa第3页/共115页 4 2、颅内压的调节： 在颅内压的调节中，脑组织是不能减少的，当颅内压力↑，通过CSF↓以及脑血液流量↓得以代偿，当这个代偿超过了一定范围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组织受压，变性，这是应该避免的。第4页/共115页 5（1）脑脊液的调节： CSF由侧脑室脉络丛产生→室间孔→Ⅲ脑室→中脑导水管→Ⅳ脑室→正中孔．侧孔→蛛网膜下腔→由蛛网膜颗粒吸收→静脉窦。第5页/共115页 6当ICP＜70mmH2O时，几无CSF吸收当ICP70mmH2O-200mmH2O时CSF吸收量与压力成正比当ICP＞200 mmH2O时→原来闭合未开放的蛛网膜颗粒开放→增加吸收→CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3第6页/共115页 7（2）血液的调节： 脑血液量占颅腔的2-11％，每分钟流经脑血流量约1200ml，较为恒定。脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉灌压。第7页/共115页 8 血管口径与脑血管阻力倒数成正比，即：血管口径∝1/cvR（脑血管阻力），血管口径越大，阻力越小，流向脑血液量越多。第8页/共115页 9 正常情况下： 颅内压（ICP）≈颈静脉压（JVP） 所以，脑灌注压（CPP）=平均动脉压（msAp）  -颈V压（JVP）＝MSAP一ICP MSAP-ICP CPP脑血流量（CBF）= ------ = -------  CVR CVR第9页/共115页 10动脉压（SAP）在60-180mmHg时调节活跃（8-24KPa）SAP＜60mmHg＞180mmHg时调节减弱或消失第10页/共115页 11（3）脑组织的调节 脑组织占颅腔内容物80-88％，在慢性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生退行性变→脑萎缩。第11页/共115页 12 在急性颅内高压中，脑组织受压而产生一系列神经系统症状：血压高，脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。第12页/共115页 13二、颅内压增高的病理（一）．体积/压力关系曲线（1）当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的调节→代偿（2）发展迅速的颅内占位性病变（如外伤性血肿）,颅内压在短期内就开始增高，随着病变发展而进行性增高→产生一系列神经系统症状。第13页/共115页 14第14页/共115页 15（3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降，这压力变动读数称为体积压力反应（VPR）＞3mmHg认为不正常。第15页/共115页 16（二）影响颅内压增高因素：1. 年龄： 小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，第16页/共115页 172.病变扩张速度： 恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏则慢,良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性生长时慢。第17页/共115页 183.病变部位： 位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSF通路，发展快。4.脑水肿情况： 缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高压出现早。第18页/共115页 195.全身情况： 严重系统性疾病：尿毒症,肝昏迷，酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿→产生颅内高压，6.其它： A硬化调节差，肥胖VP↑第19页/共115页 20（三）颅内压增高的类型：1.弥慢性颅内高压： 颅腔狭小，脑实质体积增加引起。见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、脑水肿，交通性脑积水。第20页/共115页 21特点： 颅腔内各部位，各分腔之间无明显压力差，脑组织不易移位，不易产生脑疝。预后： 对颅内高压耐受力大，放出CSF后反应好，压力解除后N功能恢复好。第21页/共115页 222.局灶性颅内压增高： 局限的扩张牲病变，病变部位压力首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿瘤，脑血肿等。第22页/共115页 23特点： 颅内各分腔之间存在压力差，可导致脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝预后： 对颅内高压耐受力差，压力消除后N功能恢复慢或