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微其他病毒及朊粒第1页/共48页第2页/共48页 其他病毒 狂犬病病毒 Rabies Virus人乳头瘤病毒 Human Papillomavirus 朊粒（prion）第3页/共48页主要内容狂犬病毒、HPV、朊粒生物学性状狂犬病毒、HPV、朊粒致病性。狂犬病毒微生物学检查方法，防治原则第4页/共48页狂犬病毒 Rabies Virus第5页/共48页狂犬病 又称“恐水症”，是一种中枢神经系统传染病；人畜共患病 主要症状：高度兴奋、恐水、咽肌痉挛不能进食、全身进行性瘫痪；呼吸和循环衰竭而死亡。 病死率几乎100％第6页/共48页第7页/共48页一、生物学性状 1、形态结构有包膜病毒，弹状，60~85X130~300nm，衣壳为螺旋对称形，有刺突，包膜有大量糖蛋白突起血凝素核心为 (-)ssRNA感染细胞胞质内形成嗜酸性包涵体--Negri body（内基小体）第8页/共48页狂犬病毒Rabies Virus第9页/共48页病毒复制 易感动物范围大 家畜（狗、猫） 野生动物（狼、狐狸、猴、蝙蝠等）在中枢神经细胞中增殖，形成内基氏小体。第10页/共48页内基小体嗜神经性内基小体：狂犬病毒在神经细胞内增殖，可形成胞浆内嗜酸性的、圆形或椭圆形的包涵体，可辅助诊断狂犬病。第11页/共48页病毒Ag和毒力变异 根据包膜糖蛋白G蛋白，分成野毒株（Wild strain） 固定毒株（Fixed strain） －变异株－对家兔致病力强，对人和犬的 致病力减弱 －可制成疫苗第12页/共48页抵抗力 不强：对热敏感56?C 30-60 min或100?C 2 min可灭活。在脑组织中室温或4℃可持续1～2周灭活病毒：酸、碱、有机溶剂、表面活性剂 （肥皂水、离子型或非离子型去垢剂）等敏感第13页/共48页致病性 *易感动物： －家畜和野生动物 －蝙蝠可能是重要 的储存宿主第14页/共48页* 动物间狂犬病：患病动物咬伤健康动物而传播。人被患病动物咬伤致病。发病率为30%-60%。*一旦发病，死亡率达100%。第15页/共48页致病性与免疫性发病机制 人被病犬咬伤病毒随犬唾液经伤口进入人体（v在入侵部位的肌肉细胞中增殖）通过神经肌肉接头侵入周围神经神经节直至中枢神经系统（脑组织中病毒迅速增殖扩散）沿传出神经传至唾液腺及其他组织。第16页/共48页兴奋期：恐光、恐水、恐声、阵发性咽喉肌痉挛3～5天麻痹期：昏迷、呼吸和循环衰竭死亡（病死率几乎100％）潜伏期：通常3-8周长至数年临床表现前驱期：发热、伤口处感觉异常、烦躁不安等2～4天第17页/共48页2.典型临床表现：狂犬病（恐水症）第18页/共48页免疫性* 可诱导机体产生中和抗体，中和游离病毒。* 疫苗接种对预防该病有效。* 抗体对细胞内病毒无作用，可能会因病 理免疫加重疾病。 第19页/共48页微生物学检查临床表现＋病史≈诊断 观察咬人动物7～10d，如观察期间动物发病，取动物脑部海马回查病毒抗原或内基小体免疫荧光法： 检测病毒抗原RT-PCR：检测病毒核酸第20页/共48页四、防治原则：1、控制犬类，普及家犬预防接种高危人群（兽医、饲养员）注意个人防护2、人被咬伤后：处理伤口 3%-5%皂水或清水-------75%酒精/碘酒被动免疫 抗狂犬病马血清 抗狂犬病人Ig主动免疫 灭活疫苗（0, 3, 7, 14, 28d）第21页/共48页第二节人乳头瘤病毒Human Papillomavirus，HPV 主要感染皮肤粘膜细胞，引起增生性病变 种类有100多型 高危型16,18引起：宫颈癌 低危型：6,11引起：生殖器尖锐湿疣第22页/共48页1、生物学性状：* 球形，无包膜，50nm，衣壳呈20面体立体对称* 核酸为双链环状DNA*E5、E6、E7基因：使细胞转化----致癌第23页/共48页二、致病性 根据感染部位的不同， HPV分为：嗜皮肤和嗜粘膜 致病机制： 病毒复制诱导上皮细胞增殖，使表皮增厚和角化，由此形成乳头状瘤，也称疣。 高危型别HPV的一段游离基因可插入宿主染色体的任意位置，导致细胞转化。 传播方式： 直接/间接接触，性传播，新生儿垂直传播 第24页/共48页HPV引起宫颈癌机制示意图第25页/共48页二、致病性与免疫性疾病特点不引起病毒血症多样性：疣、尖锐湿疣、喉乳头瘤与宫颈癌有关第26页/共48页HPV型与人类疾病相关疾病HPV型别1、2、3、43、1076、116、1116、18、31、33等57b12、32寻常疣扁平疣屠夫寻常疣喉及口腔乳头瘤尖锐湿疣子宫颈癌鼻腔良/恶性肿瘤口腔癌第27页/共48页寻常疣(HPV1,2,4型)跖疣第28页/共48页扁平疣（HPV 3，10型）尖锐湿疣(HPV6,11型)第29页/共48页三、免疫性感染后可以产生Ab，