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进展性脑梗死诊治策略 第1页/共28页 进展性脑梗死的诊治策略 第2页/共28页 提纲 一、慨念 二、病因及发病机制 三、临床预测指标 四、治疗方法 第3页/共28页 一、定 义 进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。 进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 第4页/共28页 占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。 进展的时间长短不一，从数小时到数天不等，可分为早期进展型（48h）和迟发进展型（7天）。 第5页/共28页 判断标准 缺乏统一标准：（量化标准） 加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多； 斯堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多； 美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS） 评分下降3分或更多。 第6页/共28页 第7页/共28页 早期神经系统功能恶化（early neurologic deterioration） 欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低≥2分，和（或）语言功能降低≥3分，或者在发病72h死亡。 第8页/共28页 二、病因 大血管闭塞：颅内外血管狭窄率明显高于对照组。主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。 低灌流为进展性卒中的又一发病原因。 第9页/共28页 三、发病机制 进展性脑梗死发病机制复杂，可能涉及如下环节： ①原发动脉部位血栓蔓延加大产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞，或侧支循环消失； ②原发梗塞区脑水肿扩散加重神经功能缺损程度； 第10页/共28页 发病机制 ③血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大； ④全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重； ⑤缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。 第11页/共28页 四、预测指标 临床预测： 高龄 神经功能缺损严重 糖尿病、冠心病史 24小时内出现发热 发病最初出现头痛症状 第12页/共28页 糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。 首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 第13页/共28页 感染 卒中发病后最初24h内的高热，即使体温轻度增高，也是预后不良和早期神经功能恶化的重要预测因素。 有研究证实，高温可加重脑梗死的神经功能缺损症状，造成梗死面积的扩大、影响病人的预后，体温每升高1℃，早期神经功能恶化的相对危险度就会增高82倍。 另外，动物实验亦表明，若体温达40℃，脑梗死体积将增大3倍。 第14页/共28页 影像学标志 影像学 头颅CT扫描病灶出现越早并有占位效应； 头颅CT出现大脑中动脉高密度征； 侧脑室旁或分水岭梗塞； 头颅MRI检查PWI（MRI弥散成像）受累面积比DWI（MRI灌注成像）异常面积更大； MRA/DSA显示颅内大血管和主干分支狭窄或闭塞易出现进展。 第15页/共28页 TCD血流速度是反映管腔大小直接的、最敏感的指标，可以诊断出管径减少＞50%的颅内血管狭窄。 TCD对预测进展性脑梗塞患者的病情发展及治疗具有重要意义。 TCD检查价格低廉，可在床边进行，适合病情不稳定的患者。 故TCD可以作为临床MRA、DSA的筛选手段及常规检查，对缺血性脑血管病患者可以进行长期的TCD追踪观察和判定预后。 第16页/共28页 生化指标 生化指标的改变 ①血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。 ②血浆和CSF谷氨酸水平增高（分别大于200μmol/L，8.2 mol/L）易出现神经功能恶化。 ③血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。 第17页/共28页 五、治疗 进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。 针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，实施个体化的治疗。 卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致，还有多种原因，如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不全等所致