心力衰竭的学习资料.pptxVIP

心力衰竭的学习资料;内容概要;心脏的“泵”功能;心血管病已经成为世界性的负担;心力衰竭的概念;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。;contractility;第一节 心力衰竭的病因、 诱因和分类;（二）心脏负荷过重 1、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或瓣）狭窄 肺栓塞、 肺动脉高压 2、容量负荷过重： 动脉瓣膜关闭不全、 动-静脉瘘、室缺、甲亢、贫血;（１）前负荷 前负荷又叫容量负荷(volume load)，指心室在收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量。;二、心力衰竭的常见诱因;2.心律失常 Arrhythmia;3、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 ;4、妊娠与分娩;（一） 根据心力衰竭的发病部位;（二） 根据心力衰竭的发生速度 ;;（四）按心肌舒缩功能; （五）根据心力衰竭病情严重程度 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态 中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级 ;心功能级别;第二节 心功能不全时机体的代偿;血流重新分布;二、心脏本身的代偿反应;压力感受器效应： 心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→外周化学感受器 → 心率↑ ;第26页/共90页;积极意义 动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量。; (二)心肌收缩力加强;积极意义 动用心输出量储备的最基本机制，也是最经济的心脏代偿方式。;Frank-Starling定律;紧张源性扩张;（四）心室重塑;心肌肥大 ◆表现为心肌纤维直径、长度增大； 心室壁厚度增加，心脏体积增大，重量增加。 ◆是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。; 原因;离心性心肌肥大心腔扩大，室壁增厚不明显;心肌肥大;表型改变;非心肌细胞和细胞外基质的变化 ;三、心脏以外的代偿反应;肾小球滤过率降低机制: ◇心输出量减少→肾血液灌流减少 ◇血压下降→交感-肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩 →肾血流减少 ◇肾血流减少→球旁细胞分泌肾素→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统→肾血管强烈收缩 ◇肾缺血→肾内前列腺素E合成减少→扩血管作用消失→加重肾缺血;（二）血流重分布 机制：心输出量减少→外周血压下降 →交感-肾上腺髓质系统兴奋→血流重分布 有利：保障重要器官血液供应 不利：皮肤粘膜和内脏器官供血不足→肝肾功能不全； 外周血管因缺氧而收缩，阻力加大，加重心脏后负荷;（三）红细胞增多 机制：缺血、缺氧→肾EPO增多和骨髓造血功能增强 →红细胞生成增加 有利：红细胞增多携氧能力增强 不利：血粘度加大，心脏后负荷增加 （四）组织细胞用氧能力加强 缺氧→组织细胞线粒体增多，肌肉的肌红蛋白增多 →用氧能力加强;第43页/共90页;第三节 心衰的发生机制★★★;肌球蛋白;第46页/共90页;舒张;第48页/共90页; 肌膜去极化→胞外Ca2+内流；肌浆网释放Ca2+ → 肌浆中[Ca2+]上升 → Ca2+与肌钙蛋白结合；ATP酶活性↑ →肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩 ;第50页/共90页;心肌舒缩活动的必要条件：？？？ ;心肌收缩性减弱的机制：？？？ ;二、心肌收缩功能降低;;心肌梗塞的凝固性坏死;（二）心肌能量代谢障碍 (Disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍 ( impaired energy production ) 能量转化储存障碍