骨关节各论感染多媒体.pptxVIP

第1页/共88页骨关节各论感染多媒体第2页/共88页一﹑急性化脓性骨髓炎 【临床与病理】 儿童血行感染时，细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，广泛地侵犯骨髓和骨皮质，常较多停留在干骺端邻近骺板的松质骨区域，形成局部化脓性炎症。因为在生长期，此区血运丰富，末梢血管呈弯曲走行，终末吻合呈网状血管窦，血流缓慢，细菌易于在此处停留、繁殖。早期病灶细小，明显充血、渗出及多量中性白细胞浸润。若病菌毒力较弱，机体抵抗力强和及时治疗，感染可被控制，病菌被消灭而痊愈。常见为病灶蔓延发展，侵犯较广泛，甚至涉及整个骨干。炎症先在骨髓腔内蔓延，可在很短的时间内使骨干的髓腔充满脓液。 第3页/共88页因炎症渗出物不断增多导致髓腔内压升高，炎症可扩延至骨皮质哈佛管，并可穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿使骨外膜与骨皮质分离。骨膜下脓肿可再经哈佛管进入骨髓腔，亦可穿过骨膜扩延至软组织内形成软组织脓肿，甚至穿破皮肤，形成脓性瘘管。由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨质血供发生障碍而出现骨质坏死，与相邻活骨分离形成死骨。整个骨干坏死，被骨外膜新生骨所包绕，称为骨柩。死骨内可存留细菌，抗生素不易渗入其内，阻碍病变愈合，致炎症转为慢性经过。 第4页/共88页 骨髓炎发病10天后开始出现修复改变，坏死骨吸收和新生骨形成。坏死骨吸收是通过肉芽组织从其表面开始，在死骨和活骨连接部位吸收过程发生最早和最迅速。坏死松质骨可较迅速的完全吸收，形成空腔，而后被新生骨或纤维组织所充填。皮质坏死骨吸收缓慢。若死骨与肉芽组织分离不接触，则不被吸收而长期存留在脓腔内。新生骨形成起自存活的骨外膜和骨内膜，发生于骨坏死的周围，表现为骨外膜逐渐增厚致密和骨髓腔浓白闭塞。第5页/共88页 在2岁以内的婴幼儿和成人，因骨结构与儿童有差异，故其病理过程有不同。在幼儿骨皮质较薄和骨膜附着较松，因而感染灶易穿透骨皮质形成骨膜下脓肿而减压，其骨膜反应骨形成量多，形成的骨柩较厚及完整，骨修复迅速。骺板软骨对化脓性感染有一定阻碍，故在儿童，除少数病例外，感染一般不穿过骺板而侵入骺及关节。但在成年，骺板愈合，感染灶多位于关节软骨下区，所以可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节，例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。成人骨皮质较厚，骨膜菲薄且附着紧密，故病变多局限在髓腔内扩延。炎症若扩延至骨皮质后，较易穿过骨膜而侵及软组织，故瘘管形成较多见，而骨膜反应常较轻，骨皮质坏死也较轻。第6页/共88页 急性期多发病突然，高热、寒战，患肢剧痛，拒动，有压痛。若局部形成软组织脓肿，则痛可减轻，但肿胀更明显，局部皮肤灼热，触之有波动感，穿刺可吸取浓液。血液白细胞数增高。在成人，急性炎症表现可不明显，症状较轻，体温升高可不明显，白细胞可仅轻度升高。第7页/共88页【影像学表现】 X线： 1．软组织肿胀 骨髓炎发病7天~10天内，骨质改变常不明显，主要为软组织肿胀，表现为肌肉间隙模糊﹑消失，皮下组织与肌肉间的分界不清，皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影。第8页/共88页第9页/共88页 2．骨质破坏 发病早期，长骨干骺端由于血循环增加可出现局限性骨质疏松。约在发病半个月后，形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊﹑消失，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干发展，范围广大，可达骨干大部或全部。小的破坏区融合成大的破坏区，骨皮质也遭受破坏。骨破坏的同时，开始出现骨质增生，表现为骨破坏周围密度增高。骨破坏很少跨过骺板累及骨骺或穿过关节软骨侵入关节。第10页/共88页第11页/共88页 3．死骨 X线表现为小片或长条状高密度致密影，此因死骨代谢停止不被吸收，而周围正常骨质疏松，对比之下更为密实。少数病例可大部骨干成为死骨，常并发病理骨折。 4．骨膜增生 骨膜下脓肿刺激骨膜，在骨皮质表面形成葱皮状、花边状或放射状致密影。病变早期骨膜增生量较少，密度较淡，随病变发展，逐渐变厚及增浓。骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部，即称包壳(又称骨柩)。包壳被穿破，可出现骨膜缺损。 第12页/共88页第13页/共88页 少数化脓性病变可直接破坏骨骺软骨板而累及骨骺，或穿过关节软骨而侵入关节。关节软骨破坏表现为骨性关节面中断﹑消失，关节间隙变窄。骺板软骨破坏表现为干骺端先期钙化带消失。第14页/共88页 CT： 与X线相比，CT更易发现骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀，但空间分辨率稍差，对急性长骨骨髓炎早期所出现的薄层骨膜反应，常难以发现。 软组织因充血﹑水肿，密度较正常略低。肌肉束之间脂肪层和筋膜间隙的界限，肌肉束和皮下脂肪间的界限消失，相互间被毛发蓬松状的软组织密度影所代替。软组织脓肿在CT上有典型表现，中心为低密度的脓腔，周围环状软组织密度影为脓肿壁，由炎性肉芽组织及纤维组织构成。CT增强检查脓肿壁因充血而有环状强化。软组织内泡