糖尿病肾病的病理与临床表现.pptxVIP

糖尿病肾病的病理与临床表现第1页/共58页 概 述糖尿病肾病指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症之一。其临床发病率在1型糖尿病约35％，2型糖尿病约25％，约5％～15％为ESRD。积极控制血糖和及早治疗肾损害是改善预后的关键。第2页/共58页 1型和2型DN的发病率及DN出现的时间有明显不同。1型在30年内发生DN的累积率可高达40％，而2型在发生DM后10年内出现微量蛋白尿则在20％～25％左右。由于DM中2型人数占了90％，故2型DM所致的DN在绝对人数上要远远超过1型DM，且该趋势还在上升。DN依据其不同病变阶段分别属于中医的“消渴”、“水肿”、“关格”等范畴。第3页/共58页 病因和发病机制（一）高血糖（二）肾脏血流动力学改变（三）生长因子和细胞因子的作用（四）遗传因素第4页/共58页 糖尿病肾脏损害的发展过程第5页/共58页 糖尿病肾病病理改变 弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底膜物质沉积。 结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压闭塞、消失，形成直径20－200NM的致密样结节 渗出性病变 通常由均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成，多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者。第6页/共58页 临床表现Mogensen根据糖尿病患者肾功能和结构病变的演进及临床表现，将糖尿病肾损害分成5期Ⅰ期：肾小球肥大高功能期主要表现为肾脏和肾小球体积增大，肾小球滤过率增高，IDDM早期肾小球滤过率平均增加20％～40％，用胰岛素控制后几周到几个月可降至正常。这种早期肾小球滤过增加与血糖控制程度密切相关。第7页/共58页 Ⅱ期：无临床症状肾损害期。此期最早出现于糖尿病发病2年后，有些患者可以长期维持在这一期。肾损害主要表现在肾小球病变，但未引起肾功能下降。通常情况下无蛋白尿及高血压。这一期GFR明显增高，GFR增高程度与肾容积增大成正比。第8页/共58页 Ⅲ期：糖尿病肾病高危期 一般出现在糖尿病发病10～15年后，微量白蛋白逐年增加，但是GFR仍增高，是预测糖尿病患者发展成临床肾脏病的标记。这一期的患者发展成肾衰的危险性较大，预后也较差。第9页/共58页 Ⅳ期：显性蛋白尿肾病期这期患者临床症状很明显，40％的糖尿病患者在15～25年后发展成这一期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE200 μg/min或持续尿蛋白每日0.5g，为非选择性蛋白尿。多数患者具有高血压，尿白蛋白排泄量＞500mg/d是晚期肾小球硬化的表现。第10页/共58页 Ⅴ期：肾功能衰竭期糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的GFR多10mL/min，SCr和BUN增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人普遍有氮质血症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。 第11页/共58页 表 糖尿病肾损害的临床与病理联系 分 期 GFR UAE 血压 主要病理改变 Ⅰ期 肾小球高滤过期 ? 正常 正常 肾小球肥大 Ⅱ期 间断白蛋白尿期 ?或 休息正常 多数 肾小球系膜基质 正常 运动后? 正常 增宽，GBM增厚 Ⅲ期 早期糖尿病肾病期 大致 持续? 正常 上述病变加重 正常 尿蛋白(-) 或? Ⅳ期 临床糖尿病肾病期 渐? 尿蛋白(+)? ?? 上述病变更重 大量蛋白尿 部分肾小球硬化 Ⅴ期 肾功能衰竭期 ??? 大量蛋白尿 ?? 肾小球硬化荒废