颅内压增高和脑疝.pptxVIP

颅内压增高和脑疝第1页/共25页第2页/共25页第一节 颅内压增高定义颅内压（ICP）０.8~1.8KPaＩＣＰ→２００mmH2O↑(2KPa)→颅内压增高________________↑ 各种因素　第3页/共25页 病因和发病机制(颅腔与颅内容物）脑体积增加颅内血容量增加颅内脑脊液量增加颅内占位病变颅腔狭小第4页/共25页 颅内压的调节与代偿脑脊液的调节 ①CSF→颅外；②CSF → 吸收加快；③CSF →分泌减少颅内血容量的调节→ 静脉血挤到颅外血循环 脑血流量（CBF）＝脑灌注压（CPP)_________________脑血管阻力（CVR）第5页/共25页 调节ICP35mmHg↓;CPP40～50mmHg↑; →依化学因素自动调节（PaCO2在３０～５0mmHg时， PaCO2上升２ mmHg，脑血管扩张→ＣＢＦ↑１０％；相反，则↓ １０％） ★ 第6页/共25页 颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素(5)（二）颅内压增高的后果(6)第7页/共25页（一）影响颅内压增高的因素1 年龄2 病变的扩张速度3 部位4 伴发脑水肿的程度5 全身系统疾病第8页/共25页 颅内体积／压力关系曲线第9页/共25页 颅内压增高的后果脑血流量降低 自动调节→失调→急剧缺血→血流停止→死亡脑移位和脑疝脑水肿 （血管源性；细胞毒性）Cushing反应 （自动调节失调后→反射性自主神经活动加强→动 脉压↑；心率↓；呼吸↓ → Cushing反应）胃肠功能紊乱和消化道出血（ＩＣＰ↑ → 下丘脑植物NC缺血　→功能紊乱；或因消化道粘膜收缩缺血神经源性肺水肿下丘脑、延髓受压→a-肾上腺素能Ｎ兴奋→ＢＰ↑第10页/共25页 分期和临床表现代偿期　无颅压增高症状早期　头痛、呕吐等，ＩＣＰ１５～３５mmHg,CBF正常高峰期 颅内压增高“三联症”—头痛、呕吐、视神　　　　　　　　经乳头水肿。ＣＢＦ为正常１／2，衰竭期　深昏迷，脑灌注压＜２０mmHg,　脑死亡第11页/共25页 诊断(病史＋查体＋辅助检查）头颅X线摄片（3月↑ ）腰椎穿刺颅内压监护 第12页/共25页治疗１.一般治疗２.病因治疗３.降颅压治疗①限制液体人量：颅内压增高明显者 入量应限制在每日1500—200０ml。②渗 透性脱水 20%甘露醇。③利尿性脱水 4.激素:　地塞米松第13页/共25页 治疗 5.冬眠低温 8.CSF外引流手术6.巴比妥治疗 9.抗生素治疗7.过度换气 10.对症治疗第14页/共25页第二节 脑 疝概述（疝→脑疝）第15页/共25页小脑幕切迹疝病理生理 当幕上一侧占位病变不断增长引起颅内压增高时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位。半球上部由于有大脑镰限制移位较轻，而半球底部近中线结构如颞叶的钩回等则移位较明显，可疝人脚间池，形成小脑幕切迹疝（transtentorial herniation），使患侧的动眼神经、脑干、后交通动脉及大脑后动脑受到挤压和牵拉。第16页/共25页动眼神经损害　（４种可能）※脑干变化　1）脑干变形和移位。2）脑干缺血、水肿和出血脑脊液循环障碍脑疝出组织的改变枕叶梗死第17页/共25页临床表现◆颅内压增高 ◆意识障碍◆瞳孔变化◆锥体束征◆生命体征改变第18页/共25页治疗①维持呼吸道通畅；②立即经静脉推注20%甘露醇溶液250—500ml；第19页/共25页③病变性质和部位明确者，立即手术切降除病变；尚不明确者，尽快检查确诊后手术或作姑息性减压术（颞肌下减压术，部分脑叶切除减压术）；第20页/共25页④对有脑积水的病人，立即穿刺侧脑室作外引流，等病情缓解后再开颅切除病变或作脑室-腹腔分流术。第21页/共25页枕骨大孔疝概述病理生理: ①延髓受压 ②脑脊液循环障碍 ③疝山脑组织的改变第22页/共25页临床表现①枕下疼痛、项强或强迫头位②颅内压增高③后组脑神经受累④生命体征改变第23页/共25页 临床表现与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点：生命体征变化出现较早，（R) ※　瞳孔改变和意识障碍出现较晚。第24页/共25页治疗治疗原则与小脑幕切迹疝基本相：1.诊断明确者，早手术2.症状明显及并发脑积水者，脑室外引流＋ 脱水＋手术3.呼吸骤停者，插管＋脑室外引流＋ 脱水＋手术第25页/共25页谢谢观看！