骨质疏松及骨痛治疗的理想选择.pptxVIP

骨质疏松及骨痛治疗的理想选择第1页/共73页 第2页/共73页 骨质疏松症的危害二十一世纪是全球人口老化的世纪，全球骨质疏松人数2亿多，在常见多发病中居第6位骨质疏松严重危害老年人生活乃至生命1992年2千多万美国人患骨质疏松，骨折人数150万，2/3为髋及椎体骨折，耗资150亿美元第3页/共73页 骨质疏松的危险因素 年龄、性别 种族（白种人、亚洲人）、家族史、 体格（矮小、瘦弱） 营养因素（咖啡因过量、低钙）、 吸烟、嗜酒、 胃和小肠切除术、长期激素治疗、 办公室人员 缺乏运动第4页/共73页 老年骨质疏松的发病率（年龄?60岁）： 男性：14.6 % ; 女性：61.8 % 老年人骨质疏松性骨折的发生率： 男性：15.6 % ; 女性：23.5 %骨质疏松流行病学我国的统计资料第5页/共73页 骨质疏松症诊治的现状 骨质疏松的定义： 因骨量减少，骨的微观结构退化，导致骨力学性能改变而易发生骨折一般认为，骨密度减少可预测骨折的危险程度， 并以单一骨密度测定来评价疗效 目前治疗方法： 雌激素、降钙素、二磷酸盐等的单一治疗第6页/共73页 骨质疏松症诊治的新认识—1 骨的强度应由骨生物力学解释：强度、弹性、 硬度及其相关性 应力—应变曲线— 应力即对抗外力的力量 — 应变即骨骼在应力的作用下可变形 的能力第7页/共73页 极限强度可回复强度应力应变弹 性硬 度破坏点 弯曲变形点弹性区弹性区应力－应变曲线第8页/共73页 骨质疏松症诊治的新认识 目前研究发现骨质疏松患者骨量增加程度未必能体 现对骨折的预防程度 — 氟化钠能明显增加骨量，却不能减少骨折发生率 — 二磷酸盐可以提高骨密度，但减少骨折却不如提 高骨密度显著（D.W.Dempster） 除骨量之外，骨质量也是影响骨强度的关键因素 第9页/共73页 骨质疏松的定义以骨量减少和骨组织微结构退变为特征的全身性骨病，骨的脆性增加，容易发生骨折正常轻中重第10页/共73页 骨质疏松特点 年龄相关性 在妇女更常见 低骨量 骨组织微观结构退化 骨脆性增加 骨折危险性增加第11页/共73页 第12页/共73页 第13页/共73页 第14页/共73页 第15页/共73页 骨质疏松的发病机制骨重建骨的结构骨的矿化及骨的有机基质微小损伤程度骨质量骨量骨力学强度骨折危险性第16页/共73页 破骨细胞激活前后成骨细胞吸收深度平均厚度骨质疏松的发病机制过度的骨重建破坏结构、影响胶原合成和基质矿化骨重建过程：第17页/共73页 骨重建的生理过程成骨细胞制造新骨，填充吸收陷窝。3个月形成期破骨细胞消失至成骨细胞出现转换期破骨细胞出现，吸收骨质，吸收陷窝形成1个月吸收期破骨细胞前体转化为破骨细胞激活期诺华制药第18页/共73页 骨重建率是影响骨折危险的独立因素2.72.24.8正常尿CTx高尿CTx高尿CTx骨折危险度Ret Oamero Petal; J Booe Miner Res 1996第19页/共73页 骨重建影响骨强度的可能机制（1）骨重建加快骨陷窝数量骨陷窝深度骨小梁变细或断裂骨质量骨强度第20页/共73页 骨重建影响骨强度的可能机制（2）骨重建加快骨形成期缩短骨基质矿化及胶原代谢异常骨质量骨 量骨强度第21页/共73页 骨重建影响骨强度的可能机制（3）微小损伤正 反 馈骨 重 建骨的微小损伤能够促使骨重建加快，导致微小损伤进一步加重，形成损伤与重建的恶性循环，影响骨质量。第22页/共73页 骨的结构、有机基质、矿化及强度骨结构和有机基质很重要，BMD反映的是骨的矿化正常的蜂窝状小梁骨骨质疏松的小梁骨第23页/共73页 骨结构与骨强度骨结构骨强度20岁40岁????60岁??????应力 - 应变曲线张力剪切力第24页/共73页 骨质量的重要性改变结构显著提高骨强度，但材料量变化甚微第25页/共73页 修复损伤时的骨重建对骨强度的影响 第26页/共73页 影响骨强度的其他问题微骨折骨皮质空隙骨的有机基质外力的影响第27页/共73页 结 论骨强度由骨量和骨质量共同决定骨质量受到多种因素影响降低骨重建频率，可以提高骨质量，预防骨折发生，而不需要明显增加骨密度第28页/共73页 骨量疏松症的分类 绝经后骨质疏松（Ⅰ型） 老年性骨质疏松（Ⅱ型） 原发性骨质疏松症（90%） 继发性骨质疏松（10%）诺华制药第29页/共73页 原发性骨质疏松症 ＞70岁 1∶2 松质骨、皮质骨 无变化 椎体、髋部 升高 年龄老化Ⅱ型（老年性） 50-70岁 1∶6 松质骨 先加速后减少 椎体、远端桡骨 下降 绝经Ⅰ型