胰腺炎经典课件.pptVIP

诊断 （一）确定急性胰腺炎 一般应具备下列3条中任意2条： 急性、持续性中上腹痛； 血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍 急性胰腺炎的典型影像学改变（2） * 诊断 （二）确定MAP、SMAP及SAP 表4-18-4 急性胰腺炎分级诊断 　 MAP MSAP SAP 脏器衰竭 无 ＜48小时内恢复 ＞48小时 APACHE Ⅱ ＜8 ＞8 ＞8 CT评分 ＜4 ＞4 ＞4 局部并发症 无 有 有 死亡率（%） 0 1.9 36-50 ICU监护需要率（%） 0 21 81 器官支持需要率（%） 0 35 89 * 诊断 （三）寻找病因 住院期间应努力使大部分患者的病因得以明确，尽早解除病因有助于缩短病程、预防SAP及避免日后复发。胆道疾病仍是急性胰腺炎的首要病因，可循表4-18-5归纳的步骤搜寻。应注意多个病因共同作用的可能。CT主要用于急性胰腺炎病情程度的评估，在胰胆管病因搜寻方面不及MRCP敏感、准确，故不适宜用于急性胰腺炎病因诊断。 * 诊断 （三）寻找病因 表4-18-5 急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤 Ⅰ 病史 酒精摄入史，病前进食情况，药物服用史，族史，既往病史 当血甘油三酯＜11.29mmol/l，血钙不高，酒精、饮食、药物史、胆胰超声无阳性发现时 初筛检查 腹部超声、肝功能、血甘油三酯、血钙 Ⅱ MRCP 无阳性发现，临床高度怀疑胆源性病因 Ⅲ ERCP/EUS 胆源性病因多可明确 　 * 鉴别诊断 急性胰腺炎常需与以下疾病鉴别： 1. 胆石症 2. 消化性溃疡 3. 心肌梗死 4. 急性肠梗阻 * 辅助检查 （二）反映SAP病理生理变化的实验室检测指标 表4-18-2 反映SAP病理生理变化的实验室检测指标 检测指标 　 病理生理变化 白细胞↑ 　 炎症或感染 C反应蛋白＞150mg/l 炎症 血糖（无糖尿病病史）＞11.2mmol/l 胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加、胰腺坏死 TB、AST、ALT↑ 胆道梗阻、肝损伤 白蛋白↓ 大量炎性渗出、肝损伤 BUN、肌酐↑ 休克、肾功能不全 血氧分压↓ 成人呼吸窘迫综合征 血钙＜2mmol/l Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 血甘油三脂↑ 既是急性胰腺炎的病因，也可能是其后果 血钠、钾、PH异常 　 肾功能受损、内环境紊乱 * 治疗 急性胰腺炎治疗的两大任务是：1.寻找并去除病因2.控制炎症。 急性胰腺炎，即使是SAP，应尽可能采用内科及内镜治疗。临床实践表明，重症急性胰腺炎时经历大的手术创伤将加重全身炎性反应，增加死亡率。如诊断为胆源性急性胰腺炎，宜尽可能在本次住院期间完成内镜治疗或在康复后择期行胆囊切除术，避免今后复发。胰腺局部并发症可通过内镜或外科手术治疗。 * （一）监护 从炎症反应到器官功能障碍至器官衰竭，可经历时间不等的发展过程，病情变化较多，应予细致的监护，根据症状、体征（表4-18-1）、实验室检测（表4-18-2）、影像学变化（表4-18-3）及时了解病情发展。高龄、肥胖（ BMI ＞25）、妊娠等患者是SAP的高危人群，采用APACHE Ⅱ评分有助于动态评估病情程度。 * （二）器官支持 呼吸功能支持 轻症患者可予以鼻导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度＞95%。当出现急性肺损伤、呼吸窘迫时，应给予正压机械通气，并根据尿量、血压、动脉血PH等参数调整补液量，总液量宜＜2000ml，且适当使用利尿剂。 * 病因三 胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。胰腺分裂症，系胰腺胚胎发育异常，即主、副胰管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压。 胰管阻塞 * 病因三 * 病因四 如球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。 十二指肠降段疾病 * 病因五 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可损伤胰腺组织，导致胰腺严重血液循环障碍，均可引起急性胰腺炎。内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等，也可引发本病。 手术与创伤 * 病因六 高甘油三酯血症（＞11.3mmol/l），与急性胰腺炎有病因学关联，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯至毒性脂肪酸损伤细胞有关。因高甘油三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时，因此，在急性胰腺炎伴有高甘油三酯血症时，应注意其是因还是果。 代谢障碍 * 病因六 甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致高钙血症，均可引起胰管钙化促进胰酶提前活化而促发本病。 代谢障碍 * 病因七