病理生理学(缺血再灌注损伤).pptVIP

;病理生理学（Pathophysiology） 第十二章 缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury）  ;再灌注损伤的概念（concepte）;再灌注损伤的概念（concepte）;第一节 缺血-再灌注损伤的原因及条件;一、常见的原因;二、常见的条件;二、常见的条件;第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制;一、自由基的作用; ;1.黄嘌呤氧化酶形成增多;2.中性粒细胞聚集及激活 中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量显著增加，所摄取的氧绝大部分经细胞内NADPH氧化酶和 NADH氧化酶的催化 ;3.线粒体膜损伤 ;4.儿茶酚胺增加和氧化增强 ; 人民卫生出版社 病理生理学;1.膜脂质过氧化增强，表现为 （1）破坏膜的正常结构 （2）促进自由基及其他生物活性物质的形成 （3）减少ATP生成 ;2.蛋白质功能抑制 （1）直接作用 ;2.蛋白质功能抑制 （2）间接作用 ;3.核酸及染色体破坏 主要表现为 ;二、钙超载的作用;二、钙超载的作用;二、钙超载的作用;1.Na+-Ca2+交换异常 （1）直接激活（细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换体的作用） Na+/Ca2+交换蛋白的反向运转 ;1.Na+-Ca2+交换异常 （2）间接激活（细胞内高H+对Na+/Ca2+交换体的作用） ;2.蛋白激酶C（PKC）激活 ;3.生物膜损伤 （1）细胞膜损伤 （2）线粒体膜损伤 （3）肌浆网膜损伤 ;1.细胞膜损伤 2.线粒体膜损伤 3.蛋白酶激活 4.加重酸中毒 ;三、白细胞的作用;2.趋化因子生成增多 组织损伤时，细胞膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多；如： 使微循环中白细胞进一步增加。;1.微血管损伤 （1）微血管血液流变学改变 （2）微血管口径的改变 （3）微血管通透性增高 2.细胞损伤;再灌注损伤的基本机制;第三节 缺血-再灌注损伤时器官的功能、代谢变化;一、心肌缺血-再灌注损伤的变化;一、心肌缺血-再灌注损伤的变化;2.再灌注性心律失常 发生机制： ; 人民卫生出版社 病理生理学;心肌纤维结构破坏（出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解）。 线粒体极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成、基质内致密物增多。 ;二、脑缺血-再灌注损伤的变化; 人民卫生出版社 病理生理学;1.兴奋性氨基酸毒作用 2.自由基的作用 3.钙超载的作用 ;三、其他;第四节 缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础;缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础 ;缺血预适应与缺血后适应的机制;Enjoy Pathophysiology ! ;病理生理学（Pathophysiology） 第十二章 缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury）  ;再灌注损伤的概念（concepte）;再灌注损伤的概念（concepte）;第一节 缺血-再灌注损伤的原因及条件;一、常见的原因;二、常见的条件;二、常见的条件;第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制;一、自由基的作用; ;1.黄嘌呤氧化酶形成增多;2.中性粒细胞聚集及激活 中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量显著增加，所摄取的氧绝大部分经细胞内NADPH氧化酶和 NADH氧化酶的催化 ;3.线粒体膜损伤 ;4.儿茶酚胺增加和氧化增强 ; 人民卫生出版社 病理生理学;1.膜脂质过氧化增强，表现为 （1）破坏膜的正常结构 （2）促进自由基及其他生物活性物质的形成 （3）减少ATP生成 ;2.蛋白质功能抑制 （1）直接作用 ;2.蛋白质功能抑制 （2）间接作用 ;3.核酸及染色体破坏 主要表现为 ;二、钙超载的作用;二、钙超载的作用;二、钙超载的作用;1.Na+-Ca2+交换异常 （1）直接激活（细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换体的作用） Na+/Ca2+交换蛋白的反向运转 ;1.Na+-Ca2+交换异常 （2）间接激活（细胞内高H+对Na+/Ca2+交换体的作用） ;2.蛋白激酶C（PKC）激活 ;3.生物膜损伤 （1）细胞膜损伤 （2）线粒体膜损伤 （3）肌浆网膜损伤 ;1.细胞膜损伤 2.线粒体膜损伤 3.蛋白酶激活 4.加重酸中毒 ;三、白细胞的作用;2.趋化因子生成增多 组织损伤时，细胞膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多；如： 使微循环中白细胞进一步增加。;1.微血管损伤 （1）微血管血液流变学改变 （2）微血管口径的改变 （3