抗心律失常药.pptxVIP

抗 心 律 失 常 药 AntiarrhythmicsI. Classification of Arr. and Drug Therapy Origination site： Supraventricular: atrial, atrioventricular nodal Ventricular: Rhythm： 快速型( tachyarrhythmias)： 早搏 , 心动过速, 颤动, 扑动 premature beats, tachycardia , fibrillation, flutter 缓慢型( bradyarrhythmias)： 心动过缓, 传导阻滞 bradycardia, conduction blockbradyarrhythmias － ?心脏的药 （Atrop, Isop.）tachyarrhythmias － 抗心律失常药II. 心律失常的电生理学Electrophysiology of Arrhythmias 1. Ionic Basis of APmv1相K+外流30 0-70-902相K+外流,Ca2+内流0相Na+内流3相K+外流APD4相Fig. 23-1 动作电位时相与跨膜离子流的关系。The relationship between AP and transmembrane ion current. 2. Fast and slow electrical activitiesFast response cells Slow RCLoc. 心房,心室肌(固有C) 窦房结,房室结(自律C） 房室特殊传导系统(自律C） AP 20 34FRC SRC 0相 快Na+内流为主 慢Ca2+内流4相 Na+内流 ?, Ca2+内流 ?, K+外流 ? K+外流 ? 3. 影响 automaticity 的因素4相自动去极化速率 快,达阈电位时间短,自律性高静息膜电位水平 负值越小, 离阈电位越近, 自律性越高4. 影响心肌 conduction 的因素0相去极化的速度和幅度 速度快,幅度大 ? 传导快静息膜电位水平 越负 ? 传导越快 5. Excitability ERP (effective refractory period)ERP图解ERP尚未终了时,期前冲动只可引起不可扩布的局部反应ERP终了,4相开始前,可引起可扩布反应,但0相上升慢,低4相开始后,膜电位已到静止电位,反应接近正常。III. 心律失常发生的机制 （快速型心律失常 ）Mechanisms of Arrhythmias1. Enhanced automaticity2. Afterdepolarization and triggered activities(后去极和触发活动） 定义早后去极 Ca2+内流?－钙拮抗剂－利多卡因：↑K+ 外流细胞内Ca2+超载引起Na+短暂内流； －钙拮抗剂 －钠通道阻滞剂 迟后去极 3. 折返激动 （reentry） 病理基础：解剖上的环形通路 (reentry circuit) 某分支发生单向阻滞 (unidirectional block)邻近心肌细胞的ERP长短不一Fig .药物对 reentry 的作用方式：?传导 ? 单向变双向?传导 ? 单向阻滞打通（少见）延长ERP ? 长而一致IV. Classification of AntiarrhythmicsType I Sodium channel-blocking drugsIA 奎尼丁 quinidineIB 利多卡因 lidocaineIC 普罗帕酮 propafenone II β- blocker 普萘洛尔 propranololIII 延长APD药 ( prolong the APD) 胺碘酮 amiodarone IV calcium antagonist 维拉帕米 Verepamil 地尔硫卓 Diatiazem Type IA Sodium channel blocking drugscommonness： 1. electrophysiology 2. site of action 3. clinical uses 奎尼丁 quinidineI. Effects ：1.↓自律性：↓4相Na+,（↓4相Ca2+内流(窦）） 但对窦影响小，因M↓，有利于… 2.↓传导： ↓0相Na+, （↓0相Ca2+内流） 但对房影响小,甚↑传导(M↓) 单向变双向阻滞，取消折返 3. prolong APD 和ERP: ↓ 3相K+外流, 取消折返 ECG: Q - T 长 4. ↓心肌收缩性： ↓2相Ca2