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内科呼吸衰竭第1页/共70页 呼 吸 衰 竭第2页/共70页 第3页/共70页 2023/4/234概　念　　呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。第4页/共70页 2023/4/235病 因 1、呼吸道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病第5页/共70页 2023/4/236病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎第6页/共70页 2023/4/237分类呼吸衰竭急性 慢性 按血气外周性 按发病机制按呼吸环节中枢性 按发生过程Ⅰ型Ⅱ型换气障碍 通气障碍 第7页/共70页 2023/4/238一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）60mmHg，同时伴有（ PaCO2 ）50mmHg。系肺泡通气不足所致。第8页/共70页 2023/4/239分类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型60正常（低氧血症）Ⅱ型6050 （高碳酸血症）呼吸衰竭第9页/共70页 2023/4/2310二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起，如ARDS。2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。 另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。第10页/共70页 2023/4/2311三、按发病机制分类： ①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰第11页/共70页 2023/4/2312②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 　 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 气道阻塞性疾病影响通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭第12页/共70页 2023/4/2313发病机制?肺通气功能障碍?通气/血流比例失调?肺动-静脉样分流增加?弥散障碍第13页/共70页 2023/4/23141. 肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭。第14页/共70页 2023/4/2315通气减少第15页/共70页 2023/4/2316第16页/共70页 2023/4/23172.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的弥散过程发生障碍。第17页/共70页 影响弥散的因素： ?弥散面积 ?肺泡膜的厚度和通透性 ?气体和血液的接触时间 ?气体弥散能力 ?气体分压差 ?其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。第18页/共70页 CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散能力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。第19页/共70页 2023/4/2320通常以低氧为主弥散障碍O2第20页/共70页 2023/4/2321 　3.通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分钟血流量为5升。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。第21页/共70页 2023/4/2322 肺泡通气与血流比例失调模式图第22页/共70页 2023/4/2323通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响第23页/共70页 2023/4/2324 4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。第24页/共70页 呼吸衰竭主要病理生理特点为： 1、缺氧