《身边的毒物》-第七课.pptVIP

H2S预防措施 加强安全管理，制订并严格遵守安全操作规程和各项安全生产制度，杜绝意外事故发生。 实现密闭化生产，定期检修设备，防治跑冒滴漏。 加强通风排毒加净化措施， H2S及含硫废气、废水排放前均须净化。 认真执行职业卫生标准（10mg/m3）规定。 加强职业卫生教育和自救互救相关培训。 * 坚持上岗前、在岗期间和离岗时体检。 把握旧业禁忌症，包括明显的呼吸系统、神经精神系统以及心、肝、肾疾病。 加强个人防护用品的应用，配备有效的个人防护设备和监护措施。 对疏通阴沟、下水道等有可能产生H2S的密闭环境，进入前须强制性充分通风换气，佩戴供氧式防毒面具，并有专人监护方可进入工作。 慢性中毒的处理原则 无特效解毒药，根据情况对症处理。 对症治疗： 可用有助于造血功能恢复的药物；再生障碍性贫血或白血病的治疗原则同内科。 大剂量甲基泼尼松龙与雄性激素联合治疗有效率达83.4%； 糖皮质激素与环孢菌素A联合治疗苯致再障疗效较肯定。 脱离接触： 工人一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作种。 在患病期间应按病情分别安排工作或休息 轻度中毒一般可从事轻工作或半日工作； 中度中毒根据病情适当安排休息； 重度中毒全休。 观察对象的处理原则 根据职业禁忌证，应调离苯作业岗位。 * 苯中毒预防 一级预防 将空气苯浓度控制在卫生标准以内，保护易感者，预防苯中毒的发生。 具体措施有： 改革生产工艺（无苯稀料替代含苯稀料） 加强通风排毒（局部抽出式机械通风） 就业前体检（重点血象）筛检和保护高危人群 加强个体防护 二级预防 临床前预防,尽早发现早期轻微苯中毒损害，及早处理，预防苯中毒的发展。 具体措施有： 定期监测作业环境苯浓度，加强通风等措施,控制空气中苯浓度; 定期健康监护（ WBC计数等），敏感个体应及早调离。 三级预防 临床预防 具体措施有： 及时合理对症治疗和支持疗法，促进骨髓造血机能恢复； 加强整体护理（防感染、防出血、心理护理等） 尽量避免接触对造血功能有影响的毒物、药物等预防复发 一氧化碳/硫化氢中毒 海口一加工厂发生一氧化碳中毒事故 (/news/ 2007-05-09 更新时间：12:28) 2007年5月8日下午，位于海口市琼山大道的一家水产品加工厂车间阀门泄露，发生一氧化碳中毒事故，至当晚7时，已有出现不良反应的45人先后送到灵山镇卫生院等医院检查治疗。经进一步排查确认，15人出现不同程度中毒，其中3人中毒较重。该起安全生产事故引起政府高度重视，省市各有关部门迅速到场积极妥善处置。 一氧化碳（CO） 理化特性 CO纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量28.01，密度0.967g/L，冰点为-207℃，沸点-190℃。 在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。 空气混合爆炸极限为12.5%～74%。 * CO的职业接触来源 冶金工业：炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产； 化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产； 矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故； 碳素石墨电极制造；内燃机试车；生产金属羰化物如羰基镍、羰基铁等过程，生产使用含CO的可燃气体。 * CO中毒机制 CO随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的Hb和血液外的其他某些含铁蛋白质(如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等)形成可逆性的结合 CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内HbO2中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO2慢3600倍，故HbCO较之HbO2更为稳定 HbCO本身无携带氧的功能，还影响HbO2的离解，组织受到双重的缺氧作用，最终导致组织缺氧和CO2潴留，产生中毒症状 * CO中毒表现—急性中毒 轻度中毒： 以脑缺氧反应为主要表现。 出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。 离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。 血液HbCO浓度可高于10%。 * 中度中毒： 上述症状加重。 口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离。 症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。 血液HbCO浓度可高于30%。 经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。 患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱桃红色，与其他缺氧不同，是其临床特点之一；全身乏力显著，即使患者虽尚清醒，却难以行动，不能自救。 * 重度中毒： 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。 常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁 。 重度中毒患者经过救治神志恢复后 会出现一系列的并