肺癌的诊疗思路.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 细胞周期非特异性（CCNSA） 作用强而快 剂量反应曲线接近直线——浓度依赖型 药物浓度越高，杀伤作用越大 剂量增加1倍，杀灭癌细胞的能力可增加数倍至数十倍 对G0期细胞有作用，即对增殖比率(GF)低的肿瘤有作用 适用于常规化疗和超大剂量化疗方案 最佳选择大剂量间歇给药 应静脉或动脉内一次推注 细胞周期特异性（CCSA） 作用弱而慢 需要一定时间才能发挥杀伤作用 剂量反应曲线为一条渐进线——时间依赖型 小剂量时类似于直线，到达一定剂量后不再上升，出现平波 在影响疗效的浓度与时间关系中，时间是主要因素最佳给药相对小剂量持续 应缓慢滴注、肌注或口服为宜 对NSCLC有效的新药 阻止DNA合成的药物 双氟脱氧胞苷(健择、Gemcitabine、GEM) 乙基脱氮氨喋呤(依打曲沙、Pemetrexed、ETX、 Alimta) 抑制纺锤体功能的药物 失碳长春碱(诺维本、Navelbine、NVB) 紫杉醇(泰素、Paclitaxel、Taxol、PTX) 紫杉特尔(泰素蒂、Decataxel、Taxotere、DTX) 拓扑异构酶抑制剂 伊立替康(Innotecan、CPT-11) 拓扑替康(Topotecan、TPT) 抗叶酸制剂 培美曲塞 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 对非小细胞肺癌较好的药物 紫杉醇Taxol 200－250mg/m2促进微管聚合,防止分裂 多西他赛70－75mg/m2 每三周一次 前24小时 NVB（去甲长春花碱）阻断微管蛋白合成诱导解聚 抑制有丝分裂25mg/m2 静脉炎，冰敷 dex GEM（吉西他滨）被细胞摄入后转变为活性产物 ，抑制核糖核酸还原酶，DNA双链合成终止 1g/m2 伊立替康CPT-2 拓扑替康TPT 喜树碱类衍生物，抑制拓扑异构酶Ⅰ， DNA单链断裂 培美曲塞 微管：在真核细胞质中，由微管蛋白构成的，可形成纺锤体、中心体及细胞特化结构鞭毛和纤毛的结构。 微管：在真核细胞质中，由微管蛋白构成的，可形成纺锤体、中心体及细胞特化结构鞭毛和纤毛的结构。 小细胞肺癌（SCLC）的药物治疗 局限期小细胞肺癌（II-III期）推荐放、化疗为主的综合治疗。化疗方案推荐EP或EC方案。 广泛期小细胞肺癌（IV期）推荐化疗为主的综合治疗。化疗方案推荐EP、EC或顺铂加拓扑替康（IP）或加伊立替康（IC）。 二线方案推荐拓扑替康。 NSCLC常用化疗药物  吉西他滨 细胞周期特异性药物 抑制核糖核苷酸还原酶，减少DNA合成和修复所需脱氧核苷酸的量；与脱氧核苷酸竞争结合进入DNA链，引起DNA断裂，细胞死亡 主要毒副反应； 骨髓抑制 轻度消化道反应 较少见的有：呼吸困难、水肿、流感样症状 竞争：生活在某一区域的同种或异种生物，为了争取有限的生存空间、光线、水分和其他营养条件等而产生的对抗性的相互作用。 副反应：由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应。 骨髓：是含有各期发育不等的血细胞的网状结缔组织，位于骨松质的间隙内和长骨的骨髓腔内，可分为红、黄骨髓，红骨髓具有造血功能，在一定条件下红、黄骨髓可相互转化，松质骨内终生保持红骨髓。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸困难：是指患者感到空气不足，呼吸费力；客观上表现用力呼吸，重者鼻翼扇动，张口耸肩，甚至出现发绀，呼吸辅助肌也参与活动，并可有呼吸频率、深度与节律的异常。主要病因：呼吸系统和心血管系统疾病。 NSCLC常用化疗药物 去甲长春碱 细胞周期特异性药物 与细胞微管蛋白结合影响细胞有丝分裂 主要毒副反应： 骨髓抑制较为明显 神经毒性如腱反射低、便秘、肠麻痹等 消化道反应 明显的静脉刺激性 便秘：指排便困难或费力、排便不畅、排便次数减少，粪便干结量少。 反射：是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境作出的规律性应答。 消化：食物中所含营养物质在消化道内被分解称可吸收的小分子的过程。 NSCLC常用化疗药物 紫杉醇 细胞周期特异性药物 作用于微管/微管蛋白系统，抑制微管的解聚对多数耐药病人仍有效，是当前抗肿瘤热门药物之一 主要毒副反应： 骨髓抑制 过敏反应；如出现严重反应如血压低、血管神经性水肿、呼吸困难、荨麻疹等应停药并给予相应处理 神经系统损害，最常见为肢端麻木，有癫痫大发作的个案报告 心血