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角 膜 病  组织学上可分为5层 上皮层----占角膜厚度的1／10，损伤后可以再生，不留瘢痕。 前弹力层----上皮细胞基底膜附着的基础。受损后不能再生。 基质层----约占角膜厚度的9／10，由许多平行排列的胶原纤维束板层构成、损伤后由瘢痕组织修复填补。 角膜的后弹力层----富有弹性，受损后可以由内皮细胞分泌再生。 内皮层----为单层内皮细胞，具有独特的泵功能，从出生直到死亡，细胞不能再生。 角膜与免疫： 角膜没有血管，免疫学上处于相对的“赦免状态”，因此，角膜移植是器官移植中成功率最高的一种。但在某些抗原刺激下，尤其当病变角膜出现新生血管时，角膜移植常出现免疫排斥反应。在角膜周边部或角膜缘，免疫活性因子的分布较角膜中央高，易发生免疫性角膜病。 角膜炎症（keratitis） 病因 感染性 内源性 局部蔓延 角膜炎病理变化过程 致病因素 角膜缘血管网充血 角膜浸润 治愈（恢复透明） 角膜溃疡 云翳 斑翳 白斑 虹膜炎 前房积脓 穿孔 粘连性角膜白斑 继发性青光眼 角膜葡萄肿 角膜瘘 眼内炎 低眼压（前房浅或者消失） 后弹力层膨出   角膜炎的诊断： 临床表现： 疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或角膜溃疡形态特征 。 实验室的检查 治疗原则 去除病因，积极控制感染，促进愈合，减少瘫痕形成。 细菌性角膜溃疡 病因 致病菌常见有葡萄球菌、细球菌、链球菌、假单胞菌等。 角膜外伤后感染或剔除角膜异物术后感染。 局部因素戴角膜接触镜感染，干燥性角膜结膜炎，眼局部长期使用皮质类固醇。 全身因素  临床表现 发病急，常在角膜外伤后24～48小时发病， 症状为眼痛、畏光、流泪、异物感、视力下降伴较多脓性分泌物。 体症 眼睑水肿、球结膜水肿、睫状或混合性充血。病变早期角膜上出现一个界线清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊、致密的灰黄色浸润灶，周围组织水肿。浸润灶迅速扩大，形成溃疡。  革兰阳性细菌容易引起角膜发生分散的局灶性脓肿病灶。 革兰阴性细菌容易引起角膜发生弥漫性、扩散迅速的灰白色液化性坏死病灶。  细菌毒素可引起虹膜睫状体炎，形成前房积脓。 若治疗不及时，溃疡迅速发展，可致角膜穿孔，甚至化脓性眼内炎。 角膜接触镜所致葡萄球菌感染引起的小溃疡 角膜中央部肺炎球菌性溃疡伴前房积脓 严重的绿脓杆菌角膜溃疡 真菌性角膜炎(fungal keratatis) 病因 常发生于植物引起的外伤，尤其是农作物。 致病真菌有镰刀菌属、念珠菌属、曲霉菌属、青霉菌属及酵母菌等。 临床表现 起病相对缓慢，病程较长，早期可仅有异物感，而后逐渐出现眼部疼痛、畏光、流泪等刺激症状，但相对较轻。 角膜病灶呈灰白色，欠光泽，外观干燥而粗糙，表面微隆起，溃疡周围因胶原溶解而出现浅沟，或因真菌抗原抗体反应形成免疫环，有时可见“伪足”或“卫星灶”，其表面的坏死组织易于刮除。 角膜后可出现斑块状沉着物，且伴有粘稠的前房积脓。 真菌对角膜的穿透性强，可侵入眼内导致真菌性眼内炎。 诊 断 植物损伤角膜后感染史，角膜病灶的特征，溃疡灶刮片找到菌丝、孢子或酵母状菌体。 培养分离到真菌。 偶尔有必要作角膜活检加以证实。 治 疗 局部应用抗真菌药物。 忌用皮质类固醇。 单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis) 居角膜病致盲首位。 单疱病毒Ⅰ型是主要感染口腔、唇部和眼部的病毒株。 Ⅱ型通常是生殖器病毒株。 单疱病毒角膜炎是由Ⅰ型感染所引起。偶可见于Ⅱ型。  单疱病毒性角膜炎易复发眼部原发感染后病毒常在三叉神经节内长期潜伏，当机体抵抗力下降，或局部使用皮质类固醇、兔疫抑制剂等时，潜伏的病毒激活，可沿三叉神经逆行至靶组织，引起复发。 临 床 表 现 [原发感染] 常见于幼儿，有全身发热和耳前淋巴结痛，唇部和皮肤单疱感染。眼部受累表现为急性滤泡性结膜炎、膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹，大约2/3患者出现点状或树枝状角膜炎。 [复发感染] 1．树枝状或地图状角膜炎 以点状角膜炎起病，逐渐融合成树枝状，常位于角膜中央，有睫状充血，局部或弥漫性角膜感觉减退。可向周围及基质层发展，形成地图状角膜溃疡。 2．角膜基质炎 盘状角膜炎是角膜基质炎的典型类型。角膜中央区基质呈盘状水肿，一般不伴有炎性细胞浸润，角膜上皮完整。严重者可出现角膜上皮微囊样水肿，甚至大泡。可有KP。