消化肝炎肝硬化.pptxVIP

会计学;二、发病机制1、病毒对肝细胞的直接毒性作 用，如HAV所致的甲肝。2、免疫机制损害肝细胞，同时 杀灭病毒。;三、基本病理变化;（1）细胞水肿，气球样变(ballooning deg.);第4页/共45页; 2、肝细胞坏死 （1）液化性坏死(lytic necrosis) （2）嗜酸性坏死, 嗜酸性小体 形成（细胞凋亡）;第6页/共45页;（二）炎细胞浸润（三）间质反应性增生及肝细胞再生 （1）Kupffer细胞增生肥大 （2）纤维母细胞的增生 （3）肝细胞再生;第8页/共45页; 肝细胞坏死---肝炎的重要病变， 可有不同表现（以累及的范围而定）； 1.点状坏死（Spotty necrosis）指散在 单个肝细胞坏死 2.灶状坏死（Focal necrosis）指少数 几个肝细胞坏死;3.碎片状坏死（piecemeal necrosis） 指肝小叶周边界板的肝细胞灶片状 坏死 4.桥接坏死（bridging necrosis） 指 汇管区之间或汇管区与中央静脉 之间或中央静脉与中央静脉之间 形成融合性肝细胞坏死带;第11页/共45页;5.大块坏死（massive necrosis） 肝细胞坏死波及几乎整个肝小叶（范围超过2/3肝小叶） 6.亚大块坏死（submassive necrosis） 肝小叶的肝细胞坏死范围累及肝 小叶的1/3～1/2肝细胞;第13页/共45页;第14页/共45页; 点状或灶状坏死，主要见于急性普通型肝炎；碎片状坏死及桥状坏死主要见于慢性肝炎；大块坏死主要见于急性重型肝炎；亚大块坏死主要见于亚急性重型肝炎。; 肝细胞坏死多为溶解性坏死（lytic necrosis），即肝细胞膜破裂，核溶解，肝细胞消失，网状支架塌陷，随后巨噬细胞很快聚集到坏死部位，清除坏死的肝细胞。;四、临床病理类型;第五节 肝硬变（liver cirrhosis）;临床特点： 早期：无明显症状 晚期：门静脉高压；肝功能障碍;分类：;一、门脉性肝硬变; 门脉性肝硬变的发病过程包括三个基本环节 1.肝细胞变性坏死 2.肝纤维化 3.肝细胞再生;1.肝细胞变性坏死是本病早期最显著的变化 肝细胞的损害常弥漫地累及整个肝脏，肝细胞发生脂肪变性，但坏死的范围并不相同，有的累及肝小叶中央区，有的累及小叶边缘区；有的为灶??坏死，有的为大块坏死。 在汇管区周围或小叶内有炎症细胞的浸润，炎症反应往往提示病变在活动进行。;2.肝纤维化：是肝细胞变性坏死和慢性炎症的结果。坏死区发生胶原纤维增生，初期增生的纤维组织虽形成小的条索，但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。;胶原纤维形成有两条途径： （1）肝细胞坏死，局部的网状纤维支架塌陷，网状纤维聚集，融合形成胶原纤维 无细胞硬化。 （2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇管区纤维细胞增生，形成多量的胶原纤维，并伸入小叶 细胞性硬化。;* 在这个过程中也包括血窦周围储脂细胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤维化。 **肝纤维化为可复性病变，如果病因消除，纤维化尚可被逐渐吸收。 ***防治肝纤维化的发生和进展，肝硬化药物治疗的领域。;3.肝细胞再生： 肝细胞坏死可刺激细胞增生，形成增生结节，后者虽可代偿受损害而消失的肝细胞，但结节的生长又可压迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔组织支持的肝静脉分支，进而加重肝内循环障碍。;（二）病理变化 1.肉眼观： 早中期，肝体积正常稍增大，质地正常或稍硬晚期，肝体积缩小，硬度增加，表面和切面均呈颗粒状或小结节状，结节大小较一致，直径多在0.1~0.5cm之间。 结节呈黄褐色或黄绿色，结节周围为灰白色的纤维间隔，纤维间隔较窄，宽窄比较一致。;第29页/共45页;2.镜下 正常肝小叶结构几乎完全破坏，肝内有广泛的结缔组织增生，将正常肝小叶分隔成大小不等，圆形或椭圆形的有纤维组织包绕的肝细胞团，形如小岛,有些小岛并非原来的肝小叶，其中常见新生的肝细胞，称之为假小叶。;第31页/共45页; （1）肝细胞排列紊乱，不呈放射状。 （2）中央部位的肝细胞常有萎缩、 变性或坏死，周围的肝细胞体 积大，可双核（提示再生）。 （3）假小叶中央静脉偏位、缺如或 有二个以上的中央静脉。 （4）假小叶周围为增生的纤维组织 间隔包绕，其中有