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病理学要点笔录__第二版 病理学 病理学（Pathology）研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章细胞和组织的适应与伤害 适应和伤害性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生 .萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积减小。 .其实质是该组织、器官的实质细胞体积减小或/和数目减少。 肉眼察看：萎缩的组织、器官体积常平均性减小，重量减少，质地硬韧、色彩加深。 光镜察看: 1）实质细胞体积减小或/和数目减少 2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增加 3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜察看:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增加。分类: 生理性萎缩 病理学要点笔录__第二版 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 .肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。肉眼察看:肥大的组织、器官体积增大，重量增添。 光镜察看: （1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜察看:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增加。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 .增生（hyperplasia）实质细胞的数目增加。 .分类:洋溢性.局灶性 增生的原由:激素：如前列腺增生。生长因子：如重生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 .化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转变成另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 病理学要点笔录__第二版 常有种类:. 鳞状上皮化生：常有于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：常有于间叶组织、纤维组织。 意义: 有益于增强局部抗御环境因子刺激的能力。 2.xx削弱原组织自己功能。 3.xx皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反响，应尽量除掉惹起化生的原由.) 细胞、组织伤害的原由: 缺氧：使细胞代谢凌乱 2化学物质和药物 3物理要素 4生物因子 5营养失衡：生命必要物质的缺少或节余 6内分泌要素7免疫反响8遗传变异9衰老 病理学要点笔录__第二版 10社会—心理—精神要素:致心身疾病11医源性要素：致医源性疾病 伤害的形式:可逆性伤害(变性)不行逆性伤害(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢阻拦致使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增加，又称细胞内外的物质积蓄。 积蓄的物质能够是：（1）过分的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３） 色素 （1）细胞水肿（cellularswelling） 1）主要原由：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发活力制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、 H2O进入细胞内。 4）形态改变 ①肉眼察看：器官体积增大、色彩浅淡。②光镜察看：细胞肿大、胞浆淡染或清明。 ③电镜察看：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 病理学要点笔录__第二版 （２）脂肪变（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内积蓄。 1）主要原由：营养阻拦、感染、中毒、缺氧等。 3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发活力制①脂肪酸进入细胞内增加，氧化阻拦。②甘油三酯合成或进入细胞 内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能够输出。 4）形态改变:①肉眼察看：器官体积增大、色xx、切面常有油腻感。 ②光镜察看：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜察看：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变: A．部位：常累及xx的内膜下和乳头肌。 C．光镜察看：脂滴在心肌细胞内呈串珠状摆列。 B．肉眼察看：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮花纹，称 为虎斑心。 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入， 可致心肌萎缩。xx可致心肌破碎而猝死。 病理学要点笔录__第二版 （３）玻璃样变（hyalinechange）:指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质积蓄。 种类:细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A．肾小管上皮细胞：重吸取蛋白质过多。 B．浆细胞：免疫球蛋白积蓄。 C．肝细胞：Mallory小体 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变:a肉眼察看：灰白色、均质半透明、较硬韧。 光镜察看：胶原纤维变粗、交融，呈索、成片，均质、淡红。其内罕有血管和纤维细胞。 C．发活力制：a可能是胶原蛋白交联增加，胶原纤维大批交融。b可能是胶 原蛋白变性、交融。 细动脉壁玻璃样变A．常有