肾上腺素的药理作用.pptxVIP

肾上腺素的药理作用主讲人：肾上腺素临床应用作用机制总 结定 点下丘脑Hypothalamus一、肾上腺素的来源肾上腺髓质释放cortexmedullanorepinephrineAChN1R交感神经血管收缩α 1受体皮肤、黏膜及内脏的血管平滑肌E突触前膜负反馈效应α 2受体心脏兴奋β1受体心脏、肾小球旁器骨骼肌血管、冠脉、内脏平滑肌及肌糖原平滑肌舒张 糖原分解β2受体脂肪分解β3受体脂肪细胞一、肾上腺素能受体 α1-R （+）α 受体肾上腺素能受体α2-R （+）β1-R （+） β2-R （+）β受体 β3-R （+）非选择性心率↑→正性变时作用→心输出量（CO）↑→正性变力作用窦房结Sinoatrial node4期Ca2+内流↑房室结Atrioventricular node心室Ventricle Eβ1Rβ1R二、肾上腺素对心脏的作用肾上腺素（E）心脏（β1受体）+收缩力↑→ cAMP↑→2期Ca2+内流↑心率（HR）↑结论：心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心排出量增加。皮肤、黏膜、肾、胃肠道血管（α受体）血管收缩肾上腺素（E）+血管肝脏、骨骼肌、冠状动脉血管（β2受体） 血管舒张E二、肾上腺素对血管的作用血管收缩（小剂量）（大剂量）血管舒张结论：皮肤、黏膜、内脏血管收缩；肝脏、骨骼肌冠状动脉血管舒张。二、肾上腺素对血压的作用收缩压↑β1REpinephrine心输出量（CO）↑α1β1舒张压↑αRE+αR（大剂量）β2Rβ2α1舒张压不变或下降E+β2 R（小剂量）结论：肾上腺素小剂量使收缩压升高；大剂量使收缩压和舒张压均升高。β2舒张升血糖肝糖原、肌糖原支气管平滑肌脂肪组织胃肠道平滑肌分解舒张β2β二、肾上腺素的作用平滑肌代谢α2 β2结论：支气管、胃肠道平滑肌舒张；血糖升高、脂肪分解、促进代谢。二、交感神经的生理功能 效应器官 心脏皮肤、粘膜、内脏血管骨骼肌、冠脉血管肝糖原、肌糖原眼睛 三、案例分析与应用Clinical case analysis and application 临床心脏↓ 激动β1受体→心脏↑肾上腺素（E）Epinephrine过敏性休克临床表现呼吸困难、面色苍白、脉搏细速、血压70/40 mmHg过敏性休克血压↓ 激动α1受体 、β1受体→血压↑呼吸困难 激动β2受体→支气管平滑肌松弛 激动α1受体→粘膜血管收缩，渗出物↓ 改善粘膜水肿过敏介质↑ 稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放三、临床应用过敏性休克 用于药物及异性蛋白引起的过敏性休克。青霉素等药物引起的过敏性休克，因小血管扩张，血管通透性增加，引起循环血量不足，血压下降；同时伴有喉头水肿、支气管平滑肌痉挛，出现呼吸困难等症状。肾上腺素能明显收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，改善心脏功能和缓解呼吸困难等症状。心脏骤停 因麻醉过量、药物中毒、溺水、传染病、心脏传导阻滞引起的心脏骤停，可心室内注射肾上腺素，同时须配合人工呼吸和心脏按压进行抢救。支气管哮喘 用于支气管哮喘急性发作、血管神经性水肿和血清病。局部止血 肾上腺素的1:100000的稀溶液用于收缩黏膜血管，控制毛细血管的渗漏。与局麻药配伍 将少量肾上腺素加入局麻药普鲁卡因溶液中，使注射局部血管收缩，延缓局麻药吸收，延长局麻药作用时间，并可降低吸收中毒的可能性。总结（Summary）兴奋心脏——激动β1舒缩血管——激动α1，外周血管收缩 激动β2，骨骼肌、冠状血管扩张影响血压——小剂量：收缩压升高、舒张压下降 大剂量：收缩压和舒张压均升高扩张支气管——激动β2受体促进代谢——激动α2、 β1和β2作用肾上腺素肾上腺素歌诀心脏骤停过敏性休克支气管哮喘局部止血与局麻药配伍兴奋心脏促代谢，舒缩血管扩气管；血压改变随剂量，复苏心脏治哮喘；过敏休克是首选，局部止血局麻延。应用谢谢您的聆听