（参考课件）消化性溃疡.ppt

实施中需注意的问题 强调个体化治疗 根除前停用PPI、抗生素、铋剂 —PPI不少于2周，停服抗菌药物、铋剂不少于4周 —如是补救治疗，建议间隔2-3个月。 告知根除方案潜在不良反应和服药依从性的重要性 PPI在根除治疗中起重要作用，高效，CYP2C19基因多态性影响小的PPI可提高根除率 * 受CYP2C19基因多态性影响小的PPI 埃索美拉唑 esomeprazole 20mg bid 雷贝拉唑 rabeprazole 20mg bid Maastricht 共识 * 尚在探索的措施 联合应用微生态制剂 有些微生态制剂可以减轻或者消除根除治疗后引起的肠道菌群失调，是否可提高根除率有待于进一步研究 中药 有些中药可提高Hp根除率，但确切疗效和如何组合方案需进一步研究 胃粘膜保护剂 有些胃粘膜保护剂被证实有抗Hp作用，替代铋剂用于四联疗法可获得相同疗效 * （3）保护胃黏膜治疗 硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 3～4次/d，疗程4～8周 枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周 前列腺素类 * 3. 溃疡复发的预防 除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤 预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者 预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3～6个月或更长 * 4. PU治疗的策略 区分HP(+)(-) 如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI） 如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗 疗程：抗HP治疗1-2周 抑酸治疗：DU 4～6周；GU 6～8周 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定 * 5. NSAID溃疡的治疗和预防 暂停或减少NSAID剂量 检测H.Pylori感染并行根除治疗 未能终止NSAID者，选择PPI治疗 既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药 PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用 * 6.PU手术治疗适应证 上消化道大出血经内科紧急处理无效者 急性穿孔 疤痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡 胃溃疡疑有癌变 * 复习思考题 1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。 2.PU的主要临床表现及特点。 3.PU的主要诊断方法。 4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？ 5.PU治疗原则？ 6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？ * 幽门螺杆菌的诊疗共识 * 什么是幽门螺旋杆菌（Hp）？ 革兰氏阴性菌、需氧菌；形态呈螺旋弯曲，菌体一端伸出2-6条鞭毛，长2.5-4um。 定值在人体胃部表面，靠菌体尾部的鞭毛推进运动。 1982年澳大利亚学者Barry Marshall和J.Robin Warren发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部可导致胃炎、胃溃疡及十二指肠溃疡。这一成果在2005年获得了诺贝尔医学奖。 * 幽门螺杆菌的感染特点？ 传染性强：可通过口-口传播、粪-口传播及密切接触传播。我国人群感染率高达40-60%。 吸附力强：幽门螺杆菌的鞭毛是吸附器，可以牢固吸附在胃壁上。 毒性强：能产生多种毒力因子，如尿素酶，细胞毒素，粘附因子，脂多糖等，损伤胃黏膜，诱发胃部病变。 抵抗胃酸能力强：幽门螺杆菌释放的尿素酶，水解食物蛋白产物尿素，产生氨，在菌体周围形成碱性的“氨云”抵抗胃酸的杀灭作用。 致癌性：目前证实幽门螺杆菌与胃腺癌、胃黏膜相关淋巴瘤密切相关，是明确的胃癌危险因子，被列为第一类致癌因子。 * 易感染幽门螺杆菌人群特点 经济情况差，文化程度低； 居住拥挤，卫生条件差； 暴露Hp感染者：胃肠机医师、护士、共同居住的家人； 35岁以上发病率高，青壮年 30%，50岁 50-80%； 儿童复发率高 * 幽门螺杆菌感染与胃部疾患 慢性非萎缩性胃炎（100%） 慢性萎缩性胃炎（30%） 胃癌（1%） 肠上皮化生（28%） 不典型增生（8%） *