儿科学第七版传染性单核细胞增多症PPT课件.pptx

传染性单核细胞增多症 1 Infectious Mononucleosis 【概述】 由EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染所导致的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现单核样异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多，给诊断治疗带来了一定困难。 2 【病原学】 EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现， 1968年由Henle等报道为本病的病原体， 并在此后众多的研究中得到证实。 【病原学】 EBV属于疱疹病毒，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，主要侵犯B淋巴细胞（B淋巴细胞表面的CD21受体，与EB病毒受体相同)。电镜下病毒呈球形，直径约150～180nm；EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式， 一是线状DNA整合到窑主细胞染色体DNA中； 另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。 这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独立或并存。 【病原学】 EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体： ①衣壳抗原(Viral capsid antigen, VCA)：可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。 ②早期抗原(early antigen, EA)：是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D成分是EBV活跃增殖的标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。 ③核心抗原(nuclear antigen, EBNA)：EBNA-IgG于病后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。 【病原学】 ④淋巴细胞决定的膜抗原(Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA)：带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗原为补体结合抗体，出现和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染的标志。 ⑤膜抗原(membrane antigen，MA)：是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。 【流行病学】 本病世界各地均有发生，多呈散发性，但也不时出现一定规模的流行。全年均有发病，以秋末至初春为多。 病后可获得较稳固的免疫力，再次发病者极少。 【流行病学】 患者和隐性感染者是传染源。病毒大量存在于唾液腺及唾液中，可持续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久。由于病毒主要在口腔分泌物中，因此口-口传播是重要的传播途径，飞沫传播虽有可能但并不重要，偶可经输血传播。虽然也在妇女生殖道内发现EBV，但垂直传播问题尚有争议。 本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。6岁以下小儿得病后大多表现为隐性或轻型感染，15岁以上感染者则后呈典型症状。超过35岁的患者少见。 【发病机制】 本病的发病机制尚未完全阐明。 由于B淋巴细胞EBV表面有EBV受体，故EBV进入口腔后，可能首先感染咽扁桃体中的B淋巴细胞和口腔上皮细胞，并在细胞中进行增殖，导致细胞破坏，引起扁桃体炎和咽炎症状，局部淋巴结受累肿大。 病毒还可在腮腺和其他唾液腺上皮细胞中繁殖，并可长期或间歇性向唾液中排放，然后进入血液，通过病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒，继而累及周身淋巴系统。 【发病机制】 受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变，引起T淋巴细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性T细胞（主要是CD8+ T细胞，Tc）。Tc细胞在免疫病理损伤形成中起着非常重要的作用，它一方面杀伤感染EBV的B细胞，另一方面侵犯许多组织器官而产生一系列的临床表现。 患者血中的大量异常淋巴细胞（又称异型细胞）就是这种具有杀伤能力的T细胞。 此外，本病发病机制除主要是由B、T细胞间的交互作用外，还有免疫复合物的沉积以及病毒对细胞的直接损害等因素。 婴幼儿时期典型病例很少，主要是因为不能对EBV产生充分的免疫应答。 【病理】 淋巴细胞的良性增生是本病的基本病理特征。 病理所见非化脓性淋巴结肿大，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生。 肝、心、肾、肾上腺、肺、皮肤、中枢神经系统等重要脏器均可有淋巴细胞（包括成熟淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）浸润及局限性坏死病灶。脾脏充满异型淋巴细胞，水肿，致脾脏质脆、易出血，甚至破裂。 【临床表现】 潜伏期5～15天。起病急缓不一。症状呈多样性，多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻等前驱症状。 【临床表现】 1．发热 一般均有发热，体温38.5～40℃不等，无固定热型，热程大多1～2周，少数可达数月。中毒症状多不严重。