病理学——局部血液循环障碍之三.pptVIP

阻塞血管腔 机化 心瓣膜变形 四、栓塞 embolism 1．定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞于血管腔的现象　　 2．栓子的种类：血栓（最常见）、脂肪、羊水、寄生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞　　 四、栓塞 embolism 3．栓子的运行途经：随血流方向运行 ①来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分支内 ②来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、脾等器官小动脉内 ③来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支 四、栓塞 embolism 4．栓塞类型及其对机体影响 　 ①血栓栓塞（thromboembolism） 肺动脉栓塞—下肢深部静脉（90%），肺出血性梗死，呼吸困难、紫绀、猝死； 体循环的动脉栓塞—左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血栓、动脉粥样硬化溃疡处的血栓 血栓栓塞 四、栓塞 embolism ②羊水栓塞（amniotic fluid embolism）：羊膜破裂、胎头阻塞产道、子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入破裂的子宫壁静脉窦→肺内血管引起；在母体的肺毛细血管或小动脉内可检出胎儿脱落的角化上皮、胎毛、胎粪等；突然发生呼吸困难、紫绀、休克，常导致死亡 羊水栓塞 四、栓塞 embolism ③脂肪栓塞（fat embolism） 肺动脉脂肪栓塞；体循环动脉系统栓塞 后果：大量脂滴进入肺循环，致肺部血管广泛受阻并引起反射性痉挛，引起急性右心衰竭。 ④气体栓塞（gas embolism） 空气栓塞 氮气栓塞（减压病） 第二章局部血液循环障碍 一、充血hyperemia (一) 定义： 局部组织或器官因动脉血输入过多致含血量增多 （二）原因 1．生理性充血 2．病理性充血 ⑴炎性充血 ⑵侧支性充血 ⑶减压后充血 （三）病变 小动脉、毛细血管扩张充满血液 二、淤血congestion (一) 定义： 静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多 （二）原因 1.静脉管腔阻塞 2.静脉受压 3.静脉血液坠积 4.心力衰竭 充血与淤血 二、淤血congestion (三) 病理变化 肉眼:紫绀、温度降低、体积增大 镜下:细小静脉、毛细血管扩张，充满血液 （四）后果1.淤血性水肿； 2.出血； 3.组织细胞萎缩、变性、坏死； 4.间质纤维组织增生（淤血性硬化） 二、淤血congestion 淤血性水肿、出血 淤血性出血 二、淤血congestion (五)肺淤血 （肺褐色硬化 brown induration of lung） 见于左心衰竭； 镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，巨噬细胞，心力衰竭细胞（heart failure cells） 心力衰竭细胞 heart failure cells heart failure cells 二、淤血congestion 心力衰竭细胞：巨噬细胞，吞噬了红细胞后，红细胞崩解，血红蛋白分解成含铁血黄素存留在巨噬细胞内，这种胞质内含有棕黄色含铁血黄素颗粒细胞在左心衰竭时出现，故称心力衰竭细胞。 二、淤血congestion (六)肝淤血（槟榔肝Nutmeg liver） 多见于右心衰竭。 病变特征：肝小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血，中央静脉附近的肝细胞逐渐萎缩或消失。小叶外周肝细胞脂肪变性。这种淤血和脂肪变在肝切面上构成红黄相间的花纹状结构，形似槟榔，故称“槟榔肝”。 槟榔肝 肝淤血 肝淤血 出血 三、血栓形成（thrombosis） 1.定义：在活体心脏和血管内，血液成分形成固质 块的过程。所形成的固体质块称血栓（thrombus） 2．血栓形成的条件和机制 (1)心血管内膜损伤 正常心血管内皮抗凝机制： a完整的内皮细胞：内皮下胶原暴露是血栓形成的始发因素，也是血栓形成的最重要因素。完整时将胶原与凝血因子、血小板隔开； 三、血栓形成（thrombosis） b 合成前列腺素（PGI2），抗血小板聚集； c 细胞表面合成肝素样物质, 强烈抗凝； d 合成ADP酶、NO抗凝; 当内膜受损：如：心内膜炎、动脉粥样硬化、心肌梗死 ,内膜下胶原暴露,血小板聚集、内外源性凝血系统激活。 三、血栓形成（thrombosis） (2)血流缓慢及涡流形成 a轴流增宽甚至破坏→血小板进入边流→黏附于内膜可能性增大； b内膜缺氧→内皮细胞变性、坏死→胶原暴露→激活内源性凝血系统； c激活的凝血因子不能及时冲走→