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概论; ;1.本质：氧供给不足和氧需求增加 2.特征：产生炎症介质 3.治疗关键环节：恢复对组织细胞 的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能;4.现代观念：休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展的连续过程。;三、病理生理：各类休克的共同病理生理基础是： ;（一）微循环的变化：在有效循环血容量不足引起的休克的过程中，占总循环量20%的微循环也相应地发生不同的变化。;正常微循环图;1.微循环收缩期：休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时肌体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。;微循环收缩期;低血压刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器?血管舒缩中枢加压反射 → 动脉血压上升;⑵交感－肾上腺轴兴奋→ 释放大量儿茶酚胺 ① 心率增快、心收缩力增加，增加有 效循环血量 ②选择性收缩外周（皮肤和骨骼肌） 和内脏血管,使循环血量重新分布 ③动静脉短路和直捷通道大量开放 ⑶肾滤过率降低→ 肾素－血管紧张素分泌增加 ④毛细血管前括约肌收缩和后括约肌 相对开放,组织液回吸收增加。 ⑤肾脏回吸收增加，增加循环血容量;★微循环前括约肌收缩导致毛细血管网“只出不进”，组织仍处于低灌注、缺氧状态。救命！;2.微循环扩展期：如休克病理生理过程未得到改善，继续进展，则可出现以下的微循环环境变化：;微循环扩展期; ⑴动静脉短路和直捷通道进一步大量开放 ①维持回心血量 （积极的方面） ②原有组织灌注更加不足（危险 的方面），产生无氧代谢产物（乳酸盐等）和舒血管介质（组 胺、缓激肽等）; ⑵毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩 ①毛细血管网内血液滞留 ②毛细血管网内压增加、通透性增加，血浆外渗、血液浓缩;★此时的微循环功能特征是“只进不出”，回心血量进一步降低，心排出量继续下降，重要器官灌注不足。临床上病人表现为：血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。;3.微循环衰竭期;（二）代谢改变;1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：细胞缺氧，将发 生无氧代谢，丙酮酸在胞浆内转变为乳酸。 ⑴乳酸增多、丙酮酸减少，表现为血乳酸浓度 升高，乳酸/丙酮酸（L/P)比率增高。 ⑵排除其他因素造成的高乳酸血症，乳酸盐的 浓度和L/P比值可反应病人细胞缺氧的情况。 ⑶当PH〈7.2时，心血管系统对儿茶酚胺的反应 性降低，心跳减慢、血管扩张、心排出量下 降。 ⑷氧合血红蛋白离解曲线右移。; 能量代谢障碍;★当具有特殊功能的酶类蛋白质被作为能源消耗后，细胞不能完成复杂的生理功能，导致肌体发生多器官功能障碍综合征。; （三）炎性介质释放和缺血再灌注损伤;⒈应急状态下，肌体释放过量炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。（炎性介
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