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PAGE PAGE 55 精品 Word 可修改 欢迎下载 精品 Word 可修改 欢迎下载 精品 Word 可修改 欢迎下载 第一部分 临床医学综合 F老师第一讲：呼吸系统1（共三讲） 呼吸系统(分值 30分) 第一章 呼吸系统 第一节 慢性阻塞性肺疾病 一、概述 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD和慢支和肺气肿有密切关系。 （一）慢支 1.病因：最主要的病因为吸烟。 2.机制：腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。 3.临床表现：稳定期 ：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。（慢性咳痰喘） 急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳脓痰。 4.诊断：根据临床症状诊断。即咳、痰或喘每年发病持续三个月，连续两年以上可诊断。 （二）阻塞性肺气肿 1.机制：肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。 2.诊断要点 ①肺功能：表现为残气容积增加。RV/TLC（残气容积/肺总量）40% 。 ②体征：桶状胸、触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。 二、病因和发病机制 1.吸烟：为最常见发病原因。 吸烟致病机制：①支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多（咳浓痰）； ②纤毛功能下降，气道净化能力下降（咳黄浓痰）； ③支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，易继发感染； ④烟雾使自由基增多，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿。 ⑤慢性炎症导致气道高反应性，引起气道收缩狭窄。 2.感染：为重要发生发展原因，是本病急性加重的重要因素，炎症使白细胞和巨噬细胞释放的 蛋白分解酶增加而形成肺大泡。 致病微生物：以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见。病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病 毒、呼吸道合胞病毒为主；细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌和肺炎克雷白杆菌为主。 3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。 4.理化因素：空气污染、气候、职业粉尘和化学物质（尘肺、矽肺）。 5.其他：气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调(副交感神经亢进)、呼吸道局 部防御和免疫功能 降低（IgA减少）。 三、病理生理 1.早期：主要为小气道（气道内径2mm）功能异常（早期COPD的病理核心）。 异常表现为：闭合容积大、动态肺适应性降低。 2.晚期：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调。通气和换气功 能障碍引起缺氧和CO2潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼衰。 四、临床表现 1.稳定期：起病缓慢。主要症状有慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。（同慢支） 2.急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。 3.气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状。 五、辅助检查 1.肺功能： ① FEV1/FVC70%，FEV180%是诊断COPD的必要条件（确诊）。 FEV1/FVC(第一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)，是评价气流受限的指标。 FEV1%预计值（第一秒用力呼气容积占预计值百分比）用于评估COPD严重程度. ② RV/TLC（残气容积/肺总量） 40% 用于诊断肺气肿； ③ 一氧化碳弥散量（DLco）下降，常见于阻塞性肺气肿。 2.胸部X线：COPD早期可无异常，病情发展可出现肺纹理增粗、紊乱或肺气肿改变。 3.胸部CT：不作为常规检查，常用于与支扩的鉴别； 4.血气分析：用于判断呼衰、酸碱失衡。 六、诊断与分级（口诀：~等大853） 级别 特征 1级(轻度） FEV1/FVC70%, FEV1占预计值百分比≥80% 2级 FEV1/FVC70%, 50%≤FEV1 占预计值百分比80% 3级(重度） FEV1/FVC70%, 30%≤FEV1 占预计值百分比50% 4级(极重度） FEV1/FVC70%, FEV1占预计值百分比30% 七、并发症 1. 呼吸衰竭：常在COPD急性加重时产生，以II型呼衰多见。 2. 自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等。