讲义课件病理消化3.pptxVIP

3. 重型病毒性肝炎 1）急性重型肝炎：少见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高 ① 病变 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800g 质软，被膜皱缩， 切面黄色：急性黄色肝萎缩 红褐色： 急性红色肝萎缩;;;急性重型肝炎 ; 光镜： 肝细胞广泛坏死、肝索解离2/3肝实质  呈大块坏死、亚大块坏死 肝窦扩张、充血、出血 Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素 汇管区、小叶内－淋巴细胞、巨噬细胞浸润 肝细胞再生：不明显;;;急性重型肝炎;② 临床： 肝细胞性黄疸：胆红质大量入血 (肝细胞溶坏) 出血倾向：凝血因子合成障碍 肝功衰竭→代谢产物的解毒功能下降 肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢 障碍、血液循环障碍 DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤 →激活凝血系统;2）亚急性重型肝炎： 多为急重迁延，少数直接为亚急肝 肉眼：肝体积缩小、皱缩、黄绿色 光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死 （面积 50%）- 亚大块坏死 肝细胞结节状再生：网状支架塌陷 及纤维化→肝细胞再生失去依托 炎细胞浸润：肝小叶内外; 亚急性重型肝炎 ;;;结 局;二、酒精性肝病 ;;（一）发病机制： ① NADH/NAD＋比值增高 乙醇→→乙醛→→乙酸→→辅酶Ⅰ （NAD+）→→还原型辅酶Ⅰ(NADH)  →→脂质合成↑ ;②乙醛和自由基的损害作用 乙醛+微管蛋白→加合物→脂蛋白 输出↓→肝细胞膜及骨架破坏 ③刺激贮脂细胞产生胶原 ④乙醇的肝损害作用　 乙醇→肝细胞内微管、线粒体→ 肝细胞脂肪变性和坏死;1．酒精性脂肪肝： 肝细胞脂肪变性+水变性→大黄肝 2．酒精性肝炎：  ① 散在肝细胞脂肪变性+水变性 ② 变性的肝细胞中有酒精透明小体 （Mallory body） ③ 肝细胞点状坏死 ④ 窦周及中央静脉周纤维组织增生;;;3．酒精性肝硬化：肝细胞坏死+纤维组织增生→假小叶 →门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化; 酒精性肝硬化;酒精性肝硬化;三、肝硬化（liver cirrhosis）;（一）病因和发病机制 1.病因 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中 HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型 肝炎20－30%发展为肝硬化。; 2）慢性酒精中毒： 西方国家主要原因、占60-70% 3）血吸虫病 4）肝内外胆汁淤滞 5）药物及毒物中毒 ;2.发生机制： 肝硬化的大量胶原产生于窦状隙 (Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞) ① 炎细胞→TNF-α、IL-1、IL-6、TGF- β →肝贮脂细胞 ② Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞、 胆管上皮细胞→细胞因子→肝贮脂细胞 ③ 细胞外基质的破坏 ④ 毒素对肝贮脂细胞的直接刺激;;;分 类： 按病因： 病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性肝硬化 按形态： 小结节型（ 3mm）、大结节型 （ 3mm）、大小结节混合型、 不全分隔型 我国常用：病因+病变 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血 性、寄生虫性、色素性肝硬化;（二） 门脉性（ La?nnec ）肝硬化 临床上最常见 我国及日本病毒性肝炎为主要原因 主要为重度慢性肝炎 在欧美长期酗酒为主要原因;1. 病理变化 1）肉眼 早中期：体积正常或略增大 质地稍硬 晚期：体积↓、重量↓、硬度↑ 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节1.0cm 大小较一致;;;门脉性肝硬化 ;2）光镜 ① 假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。 特点： 中央静脉偏、多、无，有时包绕有汇管区 肝细胞脂肪变或坏死 肝细胞结节状再生 — 肝细胞排列紊乱， 细胞较大，核大，染色深，双核;② 纤维间隔： 较薄且均匀 新生小胆管 假胆管：来源于胆管上皮，无腔 淋巴细胞、单核细胞浸润 ;; 门脉性肝硬化（Azan-Mallor