急性高原病模板PPT课件（2021年-2022年）.pptVIP

该病一般分为急性和慢性两大类。 急性高原病(acute mountain sickness AMS)是暴露高原时，因高原低氧而在数小时至数天内出现的临床症候群。是发生于高原低氧环境的一种特发性疾病。根据病情程度和预后分为轻型和重型,轻型称为急性轻症高原病(acute mild altitude disease,AMAD)，重型包括高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)和高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)。 慢性高原病（又称蒙赫氏病）指抵高原后半年以上方发病或原有急性高原病症状迁延不愈者，少数高原世居者也可发病。中国将慢性高原病又分为：高原心脏病、高原红细胞增多症、高原血压异常（包括高原高血压和高原低血压）等。 高原病有以下特点： （1）在高原环境发病； （3）低氧性病理生理改变是其发病机理的基础和临床表现的根据； （4）脱离低氧环境则病情一般呈好转甚至痊愈。 （2）致病因子主要是高原低压性缺氧； 急性轻症高原病（AMAD）的发病是机体进人高原后，缺氧引起各系统机能发生暂时紊乱，从而产生相应的症状。机能紊乱和相应症状的轻重以及持续时间的长短，与海拔高度和个体差异性有关。对适应良好者来说，机体能很快建立起一系列代偿机制，使各系统机能达到新的动态平衡，即“习服”。 AMAD的主要症状及体征 平原人或高原人久居平原后进入高原或高原人进人更高海拔地区后发病(大多数在1周内)。临床表现主要为头痛、头昏、心悸、胸闷、气短、乏力、纳差、腹胀、睡眠障碍，严重者恶心、呕吐、紫钳、尿量减少、周围浮肿或血压异常。有的表现兴奋性增高，如酩酊状态、多语、步态不稳等。检查可发现心率和呼吸增快，动脉血氧饱和度降低，肺动脉压轻度增高，颅内压增高以及脑血流增加等。经休息或治疗，一般在5d至半月内病情缓解或痊愈。 治疗 AMAD 症状轻者可不予特殊处理，症状较重者酌情给予对症治疗，如休息、口服鲁米那、安定、索米痛、胃复安、氨茶碱等，一般在5d至半月内病情缓解或痊愈。 HAPE 病史 发病者为初到或重返高原的人，有过度疲劳、从事体力劳动、气温骤降等诱因。一般在进人高原后3 d之内发病，尤以24-48 h为多，夜间常较严重，这与睡眠时缺氧加重有关 病因和发病机理 病因： 急性高原缺氧，即低压低氧。 发病机制 未完全阐明，但与下列因素有关。 1、肺动脉高压：是发生本病的基本因素。 经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高度的正常人。 由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。 2、肺内高灌注 其原因： 1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩， 血液重新分布，使肺血流量明显增加。 2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩， 产生肺动脉高压和血管阻力的增加。 3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 抗利尿激素分泌增加，血容量增加。 3、肺部纤维溶解系统损害 细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。 4、通气调节异常： 人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低，从而导致缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常发生在夜间相符。 另一种观点： 1.缺氧直接使肺毛细血管内皮细胞损伤，细胞连接间隙增宽破坏，气血屏障受损，血浆直接漏入肺泡腔； 2.缺氧使分泌表面活性物质的肺Ⅱ型细胞损害，肺泡表面张力下降，使肺毛细血管内液体及蛋白质容易外漏； 3.缺氧导致肺泡释放组胺、5-羟色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白等因子，使毛细血管通透性增大； 4.缺氧使肺小动脉收缩，血管阻力增大，导致肺动脉高压，同时交感神经兴奋，血液重新分配，肺血容量增大及机体液体潴留等因素导致毛细血管流体静压增高，液体成分外渗，从而加重肺水肿。 病理 肺的重量比正常人大2---4倍。肺栓塞和肺梗塞灶。 气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体， 肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。 肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广泛微血栓形成。 右心房、右心