病理学之炎症.pptxVIP

第四章 炎 症  （Inflammation）;  PBL教学 ; 第一节 概述;活体组织 血管系统 无脊椎动物： 脊椎动物： 血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程;（二）炎症的意义;二、炎症的局部表现和全身反应;发热机制： 外源性致热原 内源性致热原 IL-1、TNF→下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热 ;外周血WBC改变： IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增殖↑→WBC↑ 急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加;三、炎症的原因、局部病变和分类;（二）炎症的局部病变;2、渗出（exudation）;3、增生(proliferation) ;某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。 一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。 变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。;（三）炎症的临床类型 ;;第二节 急 性 炎 症 ;正常血流;2、血液动力学改变的顺序及机制 ;2）血管扩张，血流加速 ;（二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel); 1、内皮细胞收缩（最常见的原因） 机制 ; （2）内皮细胞骨架重组 ;（1）直接损伤内皮细胞 ; （2）WBC介导的内皮损伤 ;渗出物（液）（exudate）：因血管通透性增高 漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较） 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops) ;渗出液的作用 ;④病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。 害 ①液体过多，压迫器官，影响功能。 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。 ;白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用;1. 白细胞游出 ;（2）白细胞粘着(adhesion) ;粘附分子向细胞表面再分布：如P-选择蛋白 粘附分子合成和表达增加：如E-选择蛋白 ， ICAM-1???VCAM-1 增加粘附分子的亲合力：如整合素LFA-1与 ICAM-1 * 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。;(3)白细胞游出(transmigration) ;速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？红细胞漏出（red cell diapedesis） 炎症不同阶段游出WBC不同： 急性炎症早期（6-24小时）—N ；48小时后—M 不同致炎因子，渗出WBC类型不同：细菌（N）、病毒（L）、过敏、寄生虫（E） ;2、白细胞在损伤部位的聚集 ; 3、白细胞的作用 ;（1）吞噬作用(phagocytosis) ;吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解 ①识别和粘着（recognition and attachment） 调理素（opsonin）： Ig-Fc段、C3b 调理素化（opsonization）： ②吞入(engulfment)： *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入 ；C3受体不能引起吞入，但当C3受体被FN、LN激活后才引起吞入 ; ③杀伤和降解 依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子） b）H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应;不依赖氧机制 BPI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。 ;二、炎症介质(inflammatory mediator);（二）主要炎症介质及作用 ;5-HT ①来源：血小板、肠嗜铬细胞 ②释放刺激因素： ③作用：类似组胺;(2)花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素 ;1)前列腺素(prostagladin, PG):PGD2、PGE2 作用： 扩张血管、通透性增高、发热、疼痛（PG） 2）白细胞三烯(leukotrene, LT):LTC4、LTD4、LTE4 作用：中性粒细胞趋化作用（LTB4）血管收缩、支气管痉挛及血管通透