内科学：肺动脉高压和肺源性心脏病.docxVIP

肺动脉高压与肺源性心脏病 考纲要求：肺动脉高压与肺源性心脏病的病因和发病机制、临床表现、实验室和 其他检查、诊断、鉴别诊断和防治原则。 真题 2017【多选】 下列属于慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则有 A.积极控制感染 B?积极利尿 积极应用正性肌力药 积极处理并发症 答案：AD 肺动脉高压：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理 状态，血流动力学诊断标准为：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均肺动 脉压 mPAPM25mmHg。 WHO将肺动脉高压分为5大类：1?动脉性肺动脉高压2.左心疾病所致肺动脉高 压3?肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压4?慢性血栓栓塞性肺动脉高压5?未明 多因素机制所致肺动脉高压 肺源性心脏病：简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血 管阻力増加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。分为 急性和慢性肺心病两类，急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。 病因 1-支气管、肺疾病：COPD最多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、 间质性肺疾病。 2?胸廓运动障碍性疾病：严重胸廓或脊柱畸形、神经肌肉疾患。 3?肺血管疾病：特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎。 4.其他：睡眠呼吸暂停综合征。 发病机制 —、肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒-收缩血管的活性物质增多、平滑肌膜对Ca 离子的通透性增加、H+増加血管对缺氧的收缩敏感性-肺血管收缩、痉挛 二、肺血管阻力增加的解剖性因素 COPD-肺小动脉炎-血管炎-管壁増厚、管腔狭窄或纤维化T肺血管阻力增 加 肺气肿-肺泡压迫肺泡毛细血管-毛细血管管腔狭窄或闭塞 肺泡壁破裂-毛细血管网的毁损-毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增 大 缺氧时肺内产生多种生长因子-刺激管壁平滑肌、内膜弹力纤维及胶原纤维 增生-肺血管重构 血栓形成 三、血容量和黏稠度增加 缺氧-红细胞増多-血液黏稠度増加 缺氧-醛固酮増加-水钠潴留T血容量増多 临床表现 —、肺、心功能代偿期 ?症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、活动后心悸 ?体征： P2A2 剑突下心脏搏动増强及三尖瓣区收缩期杂音(提示右心室肥厚) 肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈甚至怒张 二、肺、心功能失代偿期 呼吸衰竭：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，甚至出 现肺性脑病。体征：发组明显、颅内压升高(球结膜充血、水肿，视网膜血管扩 张，视盘水肿)、腱反射减弱或消失、出现病理反射。高碳酸血症导致周围血管 扩张，出现皮肤潮红或多汗。 右心衰竭：明显气促，心悸、食欲不振、腹胀、恶心。体征：颈静脉怒张， 心率増快，剑突下可闻及收缩期杂音甚至舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉 回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。 检查 胸部X线 右下肺动脉干扩张，其横径^15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值 全1?07。 肺动脉段明显突岀或其高度^3mm 残根征：中心肺动脉扩张和外周分支纤细 圆锥部显著凸出或其高度M7mm 右心室增大 心电图检查 电轴右偏 V1 R/SM1 重度顺钟向转位(V5R/SW1) 肺型P波 Rv1+Sv5^1.05mV W~V3可出现QS、Qr、qs (与心肌梗死鉴别) 超声心动图 右心室流出道内径^30mm 右心室内径= 20mm 左、右心室内径比值2 血气分析 治疗 1.肺、心功能代偿期：延缓支气管、肺疾病的进展，增强患者的免疫功能.预 防感染。 肺、心功能失代偿期： 控制感染、改善呼吸功能 控制呼吸衰竭：合理氧疗必要时正压通气 控制心力衰竭：积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴 留后，若无效或严重心力衰竭患者可适当选用利尿药、正性肌力药或扩 血管药。 利尿药：易出现低钾低氯性碱中毒，痰液黏稠不易咳岀和血液浓缩。选用温 和的利尿药，联合保钾利尿药，小剂量、短疗程，氢氯嚏嗪联用螺内酯。 正性肌力药：缺氧及感染使对洋地黄类耐受降低，选用作用快、排泄快的药 物，小剂量(常规剂量的1/2或2/3)的洋地黄类药物。用于室上性心动过 速、房颤、急性左心衰。使用前注意纠正缺氧、防治低钾血症。 防治并发症 肺性脑病：缺氧和二氧化碳潴留所致 酸碱平衡失调及电解质紊乱 心律失常：房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动 过速最具特征。 休克、消化道出血、DIC、DVTO