内科学课件：慢性肺源性心脏病.pptxVIP

慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease;大纲要求;定义（Definition）;定义（Definition）;流行病学 （Epidemiology）;病因 （Etiology）;7;发病机制及病理生理—肺动脉高压的形成;2、肺血管阻力增加的解剖学因素 （1）长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎可累及临近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 （2）肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔的狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的破坏，肺泡毛细血管床损害超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 （3）肺血管重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激平滑肌细胞、内膜弹性纤维及胶原纤维增加。 （4）血栓形成，肺微小动脉原位血栓形成。 ;3、血液粘稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使钠、水潴留。缺氧也使肾小动脉收缩，肾血流量减少也加重钠、水潴留，使血容量增多。血液粘稠度增加和血液容量增多使肺动脉压升高。;二、心脏病变和心力衰竭 代偿-失代偿 :右心肥厚—右心排血量下降—舒张末压增高—右心室增大，右心衰 右心—左心 ：缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多 三、其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏有影响外，还导致多脏器功能损害，脑肝肾胃肠等。 ;12;13;14;15;X线检查 心电图检查 超声心动图检查 血气分析 血液检查 其他 ;17;右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm 横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm 右心室增大征;19;电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波;超声心动图检查判断标准：（诊断阳性率60.6％- 87.0％ ） 1、右心室流出道内径≥30mm； 2、右心室内径≥20mm； 3、右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强； 4、左、右心室内径比值﹤2； 5、右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm； 6、右心室流出道/左心房内径≥1.4； 7、肺动脉??曲线出现肺动脉高压征象者。 ;4、血气分析:肺心病失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症当PaO260mmHg 、PaCO250mmHg，表示有呼吸衰竭。 5、血液检查:红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加。 6、其他:肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。; 患者有慢阻肺、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线，超声心动图或其他检查，可以作出诊断. ;24;25;26;一、肺、心功能代偿期 延缓基础病进展； 增强体质及免疫力及营养； 预防急性发作等。; ;1、控制感染 :呼吸系统感染是最常见诱因。 2、控制呼吸衰竭：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 3、控制心力衰竭：肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对重症或治疗无效者可适当选用利尿、正性肌力药或扩血管药。 ;30;31;4、防治并发症： （1）肺性脑病：是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经精神障碍综合征。是肺心病死亡的首要原因。 （2）酸碱失衡及电解质紊乱：合并各种类型的酸碱失衡及电解质紊乱。 （3）心律失常：多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性。也可有房扑及房颤。;（4）休克：肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有： ①感染中毒性休克；②失血性休克，多由消化道出血引起；③心源性休克，严重的心律失常或心力衰竭。 （5）消化道出血 （6）DIC(弥散性血管内凝血) （7）深静脉血栓形成 ;肺心病心、肺功能失代偿期，存在多脏器功能衰竭，全面正确评估病情，制定详尽的护理计划，并正确有效实施是配合抢救成功的关键。;多数预后不良，但经积极治疗可延长寿命，提高生活治疗。;预防;思考题;谢 谢！