病理学 心力衰竭 心力衰竭.pptVIP

本章小结 1.心功能不全的概念、病因、诱因与分类。 2.心功能不全时机体的代偿活反应，尤其是心脏本身的代偿反应。 3.心力衰竭的发病机制。 4.心功能不全的临床表现。 5.心功能不全的防治原则。 ---病 理 学--- 心力衰竭 目 录 一、定义 二、病因、诱因与分类 三、机体的代偿反应 四、发病机制 五、临床表现 六、防治原则 重点难点 重点： 1.心功能不全的概念、病因与诱因。 2.心功能不全时心脏本身的代偿方式及意义。 3.心力衰竭的发病机制。 4.心功能不全的临床表现。 难点： 1.心功能不全时代偿方式及意义。　 2.心力衰竭的发病机制。 1.定义 心力衰竭（heart failure）是指在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。 一、概 述 一、概 述 心功能不全是心泵功能代偿到失代偿的全过程。 心力衰竭是指心功能的失代偿阶段 因此二者本质相同，程度不同。临床上多通用。 病因 心泵功能障碍 心输出 量减少 机体代偿调节 诱因 失代偿 静脉回流障碍 心功能不全与心力衰竭的关系 代偿阶段 心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭） 心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节： 心输出量减少——缺血 静脉回流障碍——淤血 1.病因（1）原发性心肌舒缩功能障碍（心肌损害）：冠心病、心肌炎、心肌病、贫血、VitB1缺乏等。 （2）心脏负荷过重： 1）压力负荷（或后负荷）过重： 心脏收缩时承受的阻力增大；左心：高血压病、主动脉瓣及二尖瓣狭窄；右心：肺动脉高压、三尖瓣及肺动脉瓣狭窄。 2）容量负荷（或前负荷）过重：心脏舒张时承受的血量增多；见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全，高动力循环状态。 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 （1）全身感染 （2）酸碱平衡和电解质代谢紊乱 （3）心律失常 （4）妊娠分娩、劳累、紧张、输液过快过多甲亢 2.诱因 3.分类 按心力衰竭的发病部位分类：左、右、全 按心力衰竭发展速度分类：急性、慢性 按心排出量的高低分类：低排出量性、高排出量 按心力衰竭发病机制分类：收缩性、舒张性 低排出量 型心衰 高排出量 型心衰前 高排出量 型心衰 正常心输出量 正常人 三、心力衰竭时机体的代偿反应 完全代偿：通过代偿反应，心排出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现。 不完全代偿：心排出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者。 代偿失调或失代偿：心排出量不能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现。 (一)基本机制：神经-体液调节机制激活 (二)心脏本身的代偿反应 心率加快（ ＜180次/分） 心肌收缩力增强 心脏紧张源性扩张 调节性心肌收缩力增强 心室重塑 心肌肥大（离心性、向心性） 心肌细胞表型改变及非心肌细胞、细胞外基质变化 三、心力衰竭时机体的代偿反应 （1）心率加快 发动迅速，见效快，但不经济。 有利：在一定范围内可提高心排出量， 维持动脉血压，保持 心脑血供。 不利：增加耗氧量，缩短舒张期，心室 舒张不全。 心率过快（成人心率＞180次/min）失去代偿意义。 1. 心脏代偿反应 （2）心脏扩张 紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩张（有代偿意义） 肌源性扩张：心肌纤维拉长不伴有收缩力增强的心腔扩张（失代偿的表现） （3）心室重塑 1）心肌肥大：即心肌细胞体积增大，使心肌收缩力加强，是较经济、持久的代偿方式。 向心性肥大：长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁 张力增高，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁 厚度增加，如原发性高血压导致左心室肥厚。 离心性肥大：长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，如二尖瓣关闭不全导致左心室腔扩大。 □心肌肥大的种类 离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 心肌肥大由代偿转为衰竭的机制： ①心肌内交感神经末梢分布的密度下降，去甲肾上腺素含量减少； ②心肌内毛细血管数量不能相应增加，心肌微循环灌