生理病理基础 肾的排泄功能 (8)生理病理基础-第八章－肾的排泄功能（16-17）.pptVIP

终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌，受醛固酮调节 肾糖阈和葡萄糖吸收极限量 葡萄糖滤过量为220mg/min（血浆葡萄糖浓度＝180mg/100ml） 尿糖 超过部分肾小管重 吸收葡萄糖的能力 (mg/100ml) 肾糖阈： 尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。 （180mg/100ml） 葡萄糖吸收极限量： 当血糖浓度增高到令全部肾小管对糖重吸收的能力到达极限时，两肾近端小管在单位时间内重吸收葡萄糖的最大量称为葡萄糖吸收极限量。 肾糖阈和葡萄糖吸收极限量 （男性375mg/min，女性300mg/min） 糖尿病患者为什么尿糖和多尿？ 讨 论？ 糖尿病患者为什么尿糖和多尿？ 糖尿病患者因血糖浓度超过肾糖阈，小管液中的葡萄糖不能全部重吸收，导致小管液的渗透压升高，水的重吸收减少，尿量增多。 第四节 尿的浓缩和稀释作用 尿液的浓缩和稀释是在近球小管以后，即在髓袢、远球小管和集合管内进行的。 高渗尿：尿渗透压高于血浆。 低渗尿：尿渗透压低于血浆。 1.尿液的稀释 尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收造成的，这种情况主要发生在髓袢升支粗段。 髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，对水不通透，故水不被重吸收，造成髓袢升支粗段小管液为低渗液。髓袢升支粗段的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCl被继续重吸收，而水被少量重吸收，故小管液渗透浓度进一步下降，形成低渗尿，造成尿液的稀释。 尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。 2.尿液的浓缩 重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度的建立。远曲小管和集合管对水的通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，尿液浓缩。 尿液的稀释和浓缩 第五节 尿生成的调节 机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸、 分泌的调节来实现。 尿生成的调节 调节方式： 1.体液调节 2.神经调节 3.肾内自身调节 1.体液调节 由下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞合成，经下丘脑垂体运输至神经垂体贮存，并由此释放入血。 ?抗利尿激素主要通过提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。 ADH 分泌的调节： ADH释放的有效刺激是血浆渗透压增高和循环血量减少。 （1）抗利尿激素（ADH） 抗利尿激素合成－释放调节 大量饮用清水使尿量增多的现象称为水利尿。 正常人一次饮用1000ml清水后，约半小时尿量开始增多，1小时达高峰，2--3小时后尿量恢复至原来水平。 抗利尿激素合成－释放调节 病理情况下，如下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑—垂体束时，ADH的合成和释放发生障碍，使尿量明显增加(每日可达10升以上)，称为尿崩症。 循环血量的改变 循环血量的变化，可作用于左心房和胸腔大静脉中的容量感受器，经迷走神经传入中枢，反射性地调节ADH的释放。 当循环血量增多时，对容量感受器的刺激增强，迷走神经传入冲动增多，导致ADH释放量减少，即利尿，排出过多的水分，使循环血量回降； 反之，循环血量减少时，对容量感受器刺激减弱，迷走神经传入冲动减少，ADH释放量增多，水的重吸收量增加，有利于循环血量的恢复。 1.体液调节 （2）醛固酮 醛固酮由肾上腺皮质球状带合成和分泌。 醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，即有保Na+排K+的作用。当然，在保Na+的同时，使Cl-和水的重吸收量也增加，细胞外液量增加。 醛固酮 合成部位：心房肌细胞 生理作用： ①血管舒张→外周阻力↓；心率↓、搏出量↓ →心输出量↓ ②抑制肾素、醛固酮、ADH释放→肾排Na、排水 （3）心房钠尿肽ANP 1.体液调节 2.神经调节－肾交感神经的作用 通过肾血管平滑肌的α肾上腺素能受体，引起入、出球小动脉收缩，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球滤过率降低； 通过激活β肾上腺素能受体，释放肾素，使血液循环中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加，使肾小管对NaCl和水的重吸收增多； 可直接刺激近端小管和髓袢对NaCl、水的重吸收。 第六节 血浆清除率 血浆清除率（plasma clearance，C）： 指两侧肾脏在单位时间（一般用每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，该被完全清除了某物质的血浆毫升数称为该物质的血浆清除率（ml/min）。 慢性肾衰竭 尿毒症： 慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为尿毒症。 　　　　第七节