病理学 11呼吸系统疾病 呼吸系统疾病1.pptVIP

二、病理变化 （二）镜下观察 1.粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失。 2.上皮细胞变性、坏死、脱落，上皮再生时有可能出现鳞状上皮化生。 3.粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化。 4.支气管壁充血、水肿，平滑肌、弹力纤维、软骨断裂，纤维结缔组织增生。 5.慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞） 三、临床病理联系 1.杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→痰，白色泡沫状，并发感染→脓性痰 听诊：肺部干、湿性罗音 2.痰液、炎症刺激支气管粘膜→咳嗽 3.支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑肌痉挛→哮喘样发作、哮鸣音呼吸急促，不能平卧 四、并发症 1.支气管肺炎 2.肺气肿 3.肺心病 4.支气管扩张 第二节 肺气肿 概念： 肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。是支气管和肺部疾病最常见并发症。 一、病因和发病机制 （一）病因： 最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。 1、细支气管阻塞性通气功能障碍 2、 α1 –抗胰蛋白酶 缺乏 3、吸烟 一、病因和发病机制 （二）发病机理： 1.阻塞性通气障碍导致吸气不畅，排气更受阻。 2.弹性蛋白酶对肺组织的损伤。 3.α1-抗胰蛋白酶缺乏或失活，使对抗弹性蛋白酶的损伤作用削弱。 4.基质金属蛋白酶的破坏作用。 一、病因和发病机制 二、一般病变 病理变化 （一）大体： 体积增大，边缘钝圆，灰白色，柔软弹性差，切面海绵状。表面常可见肋骨压痕，压痕不易消退。触之捻发音增强。 二、一般病变 二、一般病变 二、一般病变 （二）镜下： 1、肺泡：扩张的肺泡融合成较大的囊腔，间隔变窄，肺泡孔扩大， 间隔断裂。 2、肺泡血管：毛细血管受压、闭塞，数目减少小动脉内膜呈纤维性 增厚。 3、小支气管和细支气管可见慢性炎症。 二、一般病变 二、一般病变 三、病理类型 （一）肺泡性肺气肿 1.弥漫性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿 特点：呼吸细支气管囊状扩张明显，肺泡管、肺泡囊扩张不明显 （2）全腺泡型肺气肿 特点：末梢肺组织弥漫性扩张。 （3）腺泡周围型肺气肿 特点：主要为肺泡管、肺泡囊扩张。 2.局限性肺气肿 （1）不规则型肺气肿 特点：病变主要位于瘢痕附近的肺组织 （2）肺大泡 特点：形成直径2cm的大囊泡。 （二）间质性肺气肿 四、临床病理联系 1.咳嗽、咳痰 2.呼吸困难、气促、胸闷、 3.发绀 4.桶状胸 5.杵状指 6.肺动脉高压 三、 临床病理联系 1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿 心悸、心率增快。 2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、 嗜睡、昏迷。 第四节 支气管哮喘 一.病因与发病机制 本病发病机制较为复杂。 1.过敏原 花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、某些食物及药物等。 2.发病机制 过敏原主要经呼吸道吸入，也可经消化道或其他途径进入人体。呼吸道T淋巴细胞在过敏原的刺激下分为Th1及Thr细胞，释放多种白细胞介素，如Th2可释放IL-4及IL-5。IL-4可以促进B细胞产生IgE,刺激肥大细胞增生。致敏的IgE包裹的肥大细胞与抗原发生反应。 IL-5能激活嗜酸性粒细胞，也与抗原发生反应。 第四节 支气管哮喘 二.病理变化 肉眼观：肺轻度膨胀，支气管腔内见粘液栓，支气管壁轻度肥厚，并发感染时管腔内出现脓性渗出物。 镜下观：支气管粘膜上皮部分坏死脱落。粘膜下明显水肿，有淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润，黏液腺增生，杯状细胞肥大增生。管壁平滑肌肥厚。腔内见粘液栓。 第四节 支气管哮喘 三.病理临床联系 呼吸困难并伴有哮鸣音。 四.结局 反复哮喘发作可导致胸廓变形及弥漫性肺气肿，也可发生自发性气胸。 学习小结 （二） 心脏病变 1.肉眼观：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构 成，心脏重量增加。 右心室肥大的病理诊断标准： 肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm 。 2.镜下观：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染; 缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失;间质胶原增生。 二、基本病理变化 南阳医学高等专科学校 南阳医学高等专科学校