外科教学课件：外科休克.pptVIP

第六章 外科休克;一、目的与要求 1. 熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。 2. 了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。 3.?学会外科休克的诊断和治疗。 二、 教学内容 1.重点讲解外科休克的病理生理变化和临床表现、诊断和治疗。 一般介绍休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。 ;定义 休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血容量减少，组织灌注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。;有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。;有效循环血量依赖于三个因素：充足的血容量有效的心搏出量完善的周围血管张力;本质与特征;休克治疗关键环节;一、分类;二、其他分类;低血容量休克病因; 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。;心源性休克病因;神经源性休克病因;过敏性休克病因;二、病理生理变化;病理生理基础;（一）微循环变化;循环血量;; 小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少回心血量尚可保持 血管外液体进入血血压仍维持不变 管内、血量得到部(休克的代偿期） 分补偿。;脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。;微循环血量 进入毛细血管的血量 组织灌流不足，氧和养份不能带进组织 组织代谢紊乱 乏氧代谢 酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积 毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力; 微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大）大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加;组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细胞 分泌 组织胺 关闭状态的毛细血管网扩大开放范围 毛细血管容积 血液淤滞 回心血量 心排出量 血压下降（休克抑制期）;血液淤滞 红细胞粘稠度增加 高凝特性 凝集酸性血液 血小板 毛细血管内微血栓 弥散性血管内凝血（ DIC ，disseminated intravascular coagulation ）;;DIC;（二）体液代谢改变;1．休克时儿茶酚胺释放;乏氧代谢;2．休克时醛固酮分泌;3．休克时三磷酸腺苷;4．氧自由基和脂质过氧化物;缺氧;5．前列腺素和白三烯（LT）;6．酸性磷酸酶和脱氢酶;;（四）内脏器官继发性损害;MODS是指：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。;1．肺;;急性呼吸窘迫综合症(ARDS， acute respiratory distress syndrome);2．肾;休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质 (如血红蛋白，肌红蛋白) 沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。;3．心;休 克 抑 制 期;4．肝脏及胃肠;5．脑;三、主要临床表现;（二）口渴 。皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。;（三）血压变化：休克早期，可能有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代偿期，出现血压进行性下降。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。;(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。;（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善，应考虑并发ARDS。;（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果。;四、早