第三组第二次翻译稿.docxVIP

基质的类型和在运动期间使用的速率在很大程度上取决于运动的强度和持续时间。 在剧烈运动过程中, 必须满足碳水化合物氧化的强制性要求;脂肪酸氧化不能替代。相比之下, 随着碳水化合物燃料耗尽 (61), 在长时间、适度运动中脂肪氧化增加。虽然饮食和人的训练状态很重要 (见13、21和 23), 但运动强度和持续时间的因素通常都很突出。正因为如此, 我们对运动中基质动员的荷尔蒙控制的讨论将分为两个部分。第一种控制肌肉糖原的利用, 第二个是控制从肝脏和 FFA 从脂肪组织的葡萄糖动员。 在大多数运动类型的开始, 并且在整个期间非常剧烈运动, 肌肉糖原是肌肉工作的主要碳水化合物燃料 (124)。运动强度与运动持续时间成反比, 决定了肌肉糖原作为燃料的使用率。图5.13 显示了一系列的线条, 描述了以 V ˙ O2 最大值 (124) 表示的各种运动强度的糖原分解速率。运动越重, 糖原就会分解得更快。糖原分解过程 (糖原分解) 是由第二信使发起的, 后者激活肌肉细胞中的蛋白激酶 (图5.3 所述)。血浆肾上腺素, 一个强大的刺激器的循环安培形成时, 绑定到β肾上腺素能受体的细胞,被认为主要负责糖原分解。图5.14 还显示了一系列的线条, 其斜率描述了等离子体 E 随运动强度的增加而变化的速度 (78)。显然, 图5.13 和5.14 所示的数据是一致的, 认为在运动期间血浆 E 的变化与糖原降解率的增加之间存在联系。然而, 这个故事还有更多的内容。 为了测试糖原分解在运动过程中由循环 E 控制的假设, 研究者们接受了普萘洛尔, 这种药物阻断了细胞膜上的β1和β2肾上腺素受体。此过程应阻止糖原分解, 因为循环放大器的形成会受到影响。在对照实验中, 受试者在运动强度方面工作了两分钟, 导致肌肉糖原耗尽到其初始值的一半, 肌肉乳酸浓度升高10倍。令人惊讶的是, 如图5.15 所示, 当受试者服用了普萘洛尔, 并在另一天重复测试时, 糖原耗竭或乳酸形成没有差异 (52)。其他实验也表明β肾上腺素能阻断药物对减慢运动过程中糖原分解率的影响不大 (142)。这怎么可能？如第3节所述, 细胞中的酶反应是由细胞内和细胞外因素控制的。在上述的例子与心得安, 血浆 E 可能无法激活腺苷酸环化酶形成所需的循环安培激活蛋白激酶启动糖原分解。然而, 当肌肉细胞被刺激到收缩, Ca ++, 这是存储在肌浆网, 淹没细胞。一些 Ca + + 离子用于启动收缩事件 (参见第8章),但其他的钙离子结合到钙调素, 反过来, 激活糖原分解所需的蛋白激酶 (参见图 5.4)。在这种情况下, 增加的胞内钙 + + (而不是营地) 是刺激肌肉糖原分解的最初事件。 图5.16 总结了这些事件。在运动中, 增加儿茶酚胺分泌的实验证实了普萘洛尔实验, 表明没有必要在骨骼肌中启动糖原分解 (16) 的完整 sympathoadrenal 系统。糖原消耗模式的观察支持此视图。使用一条腿进行繁重运动的个体会导致血浆 E 的海拔升高, 从而向所有肌肉细胞循环。肌肉糖原, 然而, 只从行使腿 (66) 耗尽, 表明细胞内因素 (例如, Ca ++) 对这些事件更负责。此外, 在实验中, 个体从事间歇性的剧烈运动, 穿插着休息期 (间歇工作), 从快速抽搐纤维 (32, 34, 45) 中糖原的消耗更快。血浆 E 浓度应该是相同的在快速和慢抽搐的肌肉纤维之外, 但糖原是以更快的速度从活动中使用的纤维耗尽。这是合理的, 因为 休息 肌肉纤维不应该使用糖原 (或任何其他燃料) 在高速率。糖原分解的速率预计将与 ATP 被肌肉使用的速率平行, 这已经证明是情况下, 独立于 E (113)。本讨论并不意味着 E 不能或不导致糖原分解 (18、157)。有充分的证据表明, E 的激增实际上会导致这种情况发生 (72, 132–134)。 糖原分解为葡萄糖在肌肉是在双控制肾上腺素-循环放大器和 Ca + +-钙调素。由于肌浆网中的 Ca + + 增加, 后者在运动期间的作用得到加强。通过这种方式, 燃料 (葡萄糖) 的传递与收缩的活化相似。 如导言中所述, 荷尔蒙控制系统的一个重点是在碳水化合物摄入不足 (禁食/饥饿) 和循环加速葡萄糖去除的时间内维持血浆葡萄糖浓度 (运动)。在这两种情况下, 身体能量储存都是用来迎接挑战的, 而荷尔蒙对这两种不同情况的反应, 锻炼和饥饿, 是相当相似的。通过四过程保持血浆葡萄糖浓度。 从肝脏糖原储存中调动现有葡萄糖以维持血浆葡萄糖水平。 从脂肪组织中动员血浆 FFA, 以增加脂肪作为燃料和备用血浆葡萄糖的使用。 在肝脏 (糖异生) 中合成新的葡萄糖, 从氨基酸、乳酸和甘油到有需要时可用。 阻止葡萄糖进入细胞 (抗胰岛素效应) 迫使细胞使用脂肪作为燃料, 从而备用血浆葡萄糖 这四