九肾上腺素受体激动药和阻断药.pptxVIP

兴奋心脏激动心肌、窦房结和传导系统的β1受体，使心肌收缩力↑，心率↑，心输出量↑，称作正性肌力作用，从而提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 舒缩血管①皮肤、粘膜及肾血管以α受体占优势，为缩血管效应；②骨骼肌和肝血管及冠状血管以β2受体为主，发挥扩血管作用。 影响血压小剂量：收缩压↑，舒张压降低或不变大剂量：收缩压↑，舒张压↑扩张支气管 （1）激动β2受体，扩张支气管。 （2）抑制肥大细胞释放过敏性物质组胺。 （3）激动支气管粘膜α1受体，使粘膜血管收缩。 促进代谢 激动α和β2受体，促使肝糖原分解，血糖升高，加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高。由于急性左心衰而突然发生急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸浅而快，称之为心源性哮喘。【临床应用】心搏骤停 溺水、麻醉、中毒等，做心室内或静脉注射，配合人工呼吸、心脏按压等。过敏性休克 首选药。支气管哮喘禁用于拟肾上腺素药.ppt心源性哮喘。与局麻药配伍及局部止血【不良反应】 （1）一般反应：心悸、烦躁、头痛、面色苍白、震颤等。（2）血压骤升：静脉注射过快或剂量过大，有发生脑溢血的危险。（3）心律失常：大剂量可致早搏、心动过速甚至心室颤。【禁忌证】 高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。 多巴胺 （Dopamine、DA）【药理作用及机制】可直接激动α、β受体及外周的DA受体。 兴奋心脏 主要是通过兴奋心脏的β1受体发挥作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加。 影响血管和血压 可激动D1受体，使肾和肠系膜血管舒张；激动α受体，使皮肤、粘膜血管收缩，血压升高。 肾脏治疗量时激动DA-R→肾血管扩张→肾血流量和肾小球滤过率↑，产生排钠利尿作用。 大剂量时激动α-R→肾血管收缩→肾血流量减少↓，可诱发或加重肾衰。 【临床应用】抗休克 对伴有心肌收缩力减弱、尿量减少和血容量已补足的休克更为适宜。急性肾衰竭 与利尿药合用，可增加尿量，改善肾功能。肾衰竭示意图木贼麻黄麻黄碱 麻黄碱【药理作用及机制】 既可直接激动α、β受体，也可促进NA的释放而发挥间接激动α、β受体的作用。 与AD相比较，麻黄碱具有以下特点：①作用缓慢、温和、持久；②性质稳定、口服有效；③中枢兴奋作用显著；④易产生快速耐受性。【临床应用】支气管哮喘轻症或预防鼻塞 低血压硬膜外和蛛网膜下腔麻醉所致低血压 有时出现中枢兴奋所致的不安、失眠等，晚间服用宜加镇静催眠药，防止失眠。【不良反应】 第三节┃ α受体激动药 去甲肾上腺素（ Noradrenaline ，NA） 口服无效，禁作皮下或肌注，多静脉注射。 对α1和α2受体激动作用较强，对β受体激动作用较弱。 收缩血管 兴奋心脏 弱 升高血压【药理作用及机制】【临床应用】休克 神经源性休克早期（麻醉、疼痛、创伤）药物中毒性低血压 氯丙嗪上消化道出血 将NA稀释后口服，可使食管和胃粘膜血管收缩而产生止血效果。【不良反应】 局部组织缺血坏死 急性肾衰竭 间羟胺（阿拉明，aramine） 主要直接激动α受体，另外可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而发挥间接激动作用。 与NA相比，主要特点是：①作用较弱而持久，较少引起急性肾衰；②略增加心肌收缩力，使心排出量增加；③对心率影响不明显，很少引起心律失常；④可静脉给药，也可肌内注射。 第四节┃ β受体激动药 异丙肾上腺素口服无效，舌下含化或雾化吸入起效快，也可静脉注射。 对β受体激动作用较强，对α受体几无作用。 兴奋心脏 β1受体—正性肌力作用 血管血压 骨骼肌、肾、肠系膜血管扩张，收缩压↑， 舒张压↓，脉压增大。 扩张支气管 β2受体 促进代谢【药理作用及机制】【临床应用】支气管哮喘急性发作房室传导阻滞 心脏骤停休克心源性休克、感染性休克 【不良反应】一般反应：头痛、心悸、乏力、出汗等。心律失常：多因剂量过大引起。耐受性：多次反复应用气雾剂可产生耐受性。禁用于冠心病、心肌炎和甲亢等患者。 β1受体激动药多巴酚丁胺 激动β1受体。与异丙肾上腺素相比，本品加强心肌收缩力作用比加快心率作用显著，较少引起心动过速，主要用于心肌梗死并发心力衰竭。 β2受体激动药 选择性激动β2受体，舒张支气管平滑肌，解除支气管平滑肌痉挛，主要用于支气管哮喘的治疗。常用药物有沙丁胺醇、特布他林、克伦特罗等。 第五节┃ α受体阻断药 根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同，可分为3类：非选择性α受体阻断药：酚妥拉明、酚苄明；α1受体阻断药：哌唑嗪；α2受体阻断药：育亨宾。 舒张血管 兴奋心脏 反射性兴奋交感神经，阻断突触前膜α2受体，取消拟肾上腺素药.ppt负反馈 其他：兴奋胃肠道平滑肌、促进胃酸分泌等 酚妥拉明【药理作用】【临床应用】雷诺综合征是指肢端动脉阵发性痉挛。常于寒冷刺激或情绪激动等因素影响下发病，表