帕金森呼吸衰竭疾病查房.pptxVIP

第四季度疾病查房病史汇报1体格检查 2帕金森症相关知识提问与解答护理问题653护理措施4主 要 内 容病史汇报患者姓名：王丰州性别：男年龄：75岁住院号院时间：2015-09-12 21:01入科时间：主诉：反复发作性意识障碍并抽搐6小时目前诊断：1.呼吸衰竭 2.肺部感染 3.脑动脉供血不足 4.帕金森病 5.脑梗死 6.褥疮病史汇报简要病情 帕金森主要发生于中老年人，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。 患者因“反复发作性意识障碍并抽搐6小时”于2015-9-12日入院。患者神志模糊，呼之不应，无法对答，双侧瞳孔0.3cm等大等圆，对方反射迟钝，行头颅CT检查提示：脑萎缩、脑白质变性，两侧基底节区伴卵圆中心缺血灶；第3脑室、两侧侧脑室扩张、积水；建议MR检查。心电图：窦性心律，T波改变。为进一步明确诊治，急诊拟“脑动脉供血不足”收住我院内科治疗。2015-9-18夜间患者突发意识障碍，皮氧持续下降至80％左右，呼吸急促，40次/分左右，血压最低达73/45mmHg，听诊可闻及痰鸣音，考虑痰液阻塞致呼吸衰竭，立即请麻醉科行紧急气管插管，请我科会诊后于22:57分转入ICU监护治疗。 病史汇报既往史 帕金森主要发生于中老年人，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。 既往“高血压病”多年，近期未服用降压药。“帕金森病”15年，服用多巴丝肼片、普拉克索片等药物治疗，症状控制尚可。病史汇报入ICU查体 帕金森主要发生于中老年人，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。 T36.5℃，P107次/分，R12次/分，Bp76/53mmHg。，经口气管插管，呼吸机辅助通气SIMV模式下SpO2100％，消瘦貌，双侧瞳孔直径0.15cm等大等圆。对光反射迟钝。颈软，听诊两肺呼吸音粗，两下肺可闻及明显干湿罗音。尾骶部、左足外踝可见皮肤破溃。四肢外观未见异常，四肢肌张力增高，双侧巴氏征（+），深浅感觉及共济检查不合作。病史汇报转入诊疗计划 帕金森主要发生于中老年人，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。 1.ICU护理常规，重症监护，检查生命体征，记24小时出入量，呼吸机辅助通气、告病危。完善胸部CT。2.抗血小板聚集，改善脑供血，营养脑神经。3.抗肺部感染。4.抗帕金森治疗。5.抑酸护胃，解痉化痰，保护重要脏器功能。6.抗凝预防下肢静脉血栓形成。7.补液、维持水电解质酸碱平衡及营养支持。病史汇报诊疗经过 9月18日：患者在病房出现SPO2下降行气管插管术，会诊后转入我科9月19日：在局麻下行右颈内静脉穿刺置管术，留置鼻肠管，予肠内营养支持治疗9月20日：血红蛋白82g/L，输注3U红细胞悬液9月19日至9月28日：生化提示白蛋白偏低，多次反复输注人血白蛋白9月29日：呼吸功能改善，予间断脱机9月30日：近期出现腹泻，考虑与应用抗震颤麻痹药物有关10月2日：患者出现呼吸急促，予呼吸机应用后好转10月3日：经皮气管切开，过程顺利10月10日：患者脱机状态，呼吸平稳， SPO2良好11月2日：患者双下肢出现皮诊，请皮肤科会诊后，建议尿素霜外用11月7日：患者夜间出现发热，最高体温38.2℃，物理降温后好转11月10日至11月12日：生化提示白蛋白偏低，多次反复输注人血白蛋白体格检查T37.0℃，P72次/分，R16次/分，Bp178/90mmHg一般情况：意识模糊，自主体味，发育良好，营养良好，体重未查，身高未查，面容正常，表情自然，语言清楚，查体合作，回答切题。皮肤黏膜：皮肤黏膜无黄染、无水肿，无皮疹、皮下出血、皮下结节、瘢痕、溃疡。浅表淋巴结：颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟等处浅表淋巴结未及肿大。头部及其器官：头颅无畸形。结膜无充血水肿，巩膜无黄染，角膜透明，瞳孔双侧等大同圆，对光反射灵敏，视力粗测良好，外耳道无分泌物，鼻通气良好，副鼻窦无压痛，乳突无压痛，听力粗测良好。口腔黏膜无充血、糜烂、溃疡、扁桃体无肿大。颈部：颈软，气管居中