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心包填塞 心内科二病区 沈雅琪 基本概念 心包是包裹心脏和出入心脏大血管根部的纤维浆膜性囊，有固定心脏的作 用，可使心脏保持一定的生理位置。 心包由纤维性心包和浆膜性心包两部分构成。 纤维性心包是心包囊的外层，由坚韧的纤维结缔组织构成，较厚，其底 部与膈的中心腱融合，上部包裹着出入心脏的升主动脉、肺动脉干、上腔 静脉和肺静脉的根部，并与这些大血管的外膜相延续。 浆膜性心包为心包囊的内层，又分壁、脏两层，壁层衬贴于纤维性心包 的内面，和纤维性心包紧密相贴；脏层包于心肌的表面，也就是心外膜 。浆膜性心包的壁脏两层在大血管的根部互相移行，两层之间的腔隙为心包腔。 心包积液与心包填塞 正常心包腔内可含20~50ml液体，起润滑作用。 心包腔内液体量增加称心包积液，一般80～120ml不会引起血液动力学改变。 当心包腔内液体量增加到一定程度，心包腔内的压力随之升高，达到一定限度后，引起心室舒张期充盈受阻，心排量降低，静脉系统淤血，产生体循环静脉压、肺静脉压增高等心脏受压症状，称心包填塞。 心包填塞 急性心包填塞：多发生在术后36小时内 。 迟发性心包填塞：多发生在术后5天后。 心包填塞病因 一、冠脉介入诊疗（发生率0.1～3％） 1、病人因素：女性、老年。 2、血管因素：扭曲病变、成角病变、钙化病变、慢性闭塞病变。 3、手术因素：高的球囊支架比率（1.2）、高压扩张、指引导丝远端穿出 4、器械因素：主动支撑Guiding、硬导丝、亲水涂层导丝、切割球囊、斑块旋切旋磨装置、血管内超声。 可致心包填塞的介入治疗 1、冠脉介入诊疗 2、心内电生理与射频消融 3、先心封堵 4、瓣膜成形 5、起搏器植入 心包填塞病因 二、心内电生理与射频消融 1、发生率1～3％ 2、抗凝治疗中穿刺间隔、导管操作、放电 3、一般由冠状静脉窦穿孔破裂或心房、心室肌穿孔、肺静脉破裂所致 4、房颤常见部位：左心耳、左房顶、梗死灶 心包填塞病因 三、先心封堵 1、导管输送粗暴 2、封堵器尺寸过大，张力过大，磨损。 心包填塞病因 四、瓣膜成形（发生率0.2～5.6％） 1、房间隔穿刺时，如选择穿刺点位置不当，导致穿破心房壁、主动脉根部、上、下腔静脉、冠状静脉窦、肺静脉。 2、导管输送粗暴。 心包填塞病因 四、起搏器植入 1、电极穿破心房壁、冠状静脉窦、心室壁。 2、主动电极使用。 3、合并心梗。 4、扩张型心肌病。 5、拔除电极。 急性介入血性心包填塞特点 一旦超过代偿限度（当心包内压力达到约15cm水柱时），将出现血压下降等心包填塞征象。此时，若不降低心包内压力（将血液排出），当心包腔内压力超过上下腔静脉压力时，则发生心脏停跳，病人将会导致死亡。在急性心包积血时，心包短时间内积血150～200ml便足以引起压迫，形成致命的心包填塞。 心包填塞临床表现 1、焦虑、烦躁 2、胸部不适，有时候右侧半卧或前倾位症状减轻 3、呼吸困难、呼吸加快 4、晕厥，头昏，冷汗 5、有时可伴有恶心呕吐等迷走神经功能亢进表现。 心包填塞临床表现 6、低血压、面色苍白、皮肤湿冷。 7、奇脉：奇脉指吸气时脉搏明显减弱甚至消失，呼气时又出现或恢复原状的现象。吸气时动脉收缩压下降10mmHg或更多，伴有动脉搏动减弱或消失。 8、颈静脉怒张。 9、心音遥远、心界扩大。 关于Beck氏征问题 急性心包填塞三个典型征象（Beck氏三联征）：静脉压升高、动脉压下降、心音遥远。但有此典型征象者仅占病人的35％～40%。根据血流动力学的变化（机体代偿机理），急性心包填塞时，首先出现静脉压升高（或尿少比动脉压降低更早出现），继而出现动脉压下降。 心包填塞临床表现 10、 X线透视下，可见心影扩大，心脏搏动在心影内侧，并搏动减弱，心膈角变钝。积液量250ml时，心影呈烧瓶形。 11、经冠状动脉注入造影剂可见造影剂外渗、心包显影。 12、超声心动图检查可见心包积液。 心包填塞预后 1、如果不治疗，心包填塞是可危及生命的。 2、然而，这种情况如果被及时处理的话，结果往往是好的。但是，心包填塞是可以再次反复出现的。 心包填塞治疗 1、处理病因。 2、补液，以保持正常血压。 3、升压药可以支持病人的生命，直到积液被排出。 4、供氧能够通过减少组织对血流要求，从而降低心脏负荷。 5、避免做机械通气和使用β阻滞剂。 6、利尿剂和硝酸盐类是反对使用的。 心包填塞治疗 7、去除心包内的液体是解决心包填塞最终的治疗手段。 8、外科干预： 对于出血不稳定的或再次出现心包填塞的病人，需考虑外科心包开窗术： 即通过外科方法使得在心包腔和胸膜腔之间形成空间交通。 心包穿刺术 1、坐位或半卧位。 2、常用的部位有胸骨左缘、胸骨右缘、心尖部及剑突下。以剑