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心包填塞 心内科二病区 沈雅琪 基本概念 心包是包裹心脏和出入心脏大血管根部的纤维浆膜性囊,有固定心脏的作 用,可使心脏保持一定的生理位置。 心包由纤维性心包和浆膜性心包两部分构成。 纤维性心包是心包囊的外层,由坚韧的纤维结缔组织构成,较厚,其底 部与膈的中心腱融合,上部包裹着出入心脏的升主动脉、肺动脉干、上腔 静脉和肺静脉的根部,并与这些大血管的外膜相延续。 浆膜性心包为心包囊的内层,又分壁、脏两层,壁层衬贴于纤维性心包 的内面,和纤维性心包紧密相贴;脏层包于心肌的表面,也就是心外膜 。浆膜性心包的壁脏两层在大血管的根部互相移行,两层之间的腔隙为心包腔。 心包积液与心包填塞 正常心包腔内可含20~50ml液体,起润滑作用。 心包腔内液体量增加称心包积液,一般80~120ml不会引起血液动力学改变。 当心包腔内液体量增加到一定程度,心包腔内的压力随之升高,达到一定限度后,引起心室舒张期充盈受阻,心排量降低,静脉系统淤血,产生体循环静脉压、肺静脉压增高等心脏受压症状,称心包填塞。 心包填塞 急性心包填塞:多发生在术后36小时内 。 迟发性心包填塞:多发生在术后5天后。 心包填塞病因 一、冠脉介入诊疗(发生率0.1~3%) 1、病人因素:女性、老年。 2、血管因素:扭曲病变、成角病变、钙化病变、慢性闭塞病变。 3、手术因素:高的球囊支架比率(1.2)、高压扩张、指引导丝远端穿出 4、器械因素:主动支撑Guiding、硬导丝、亲水涂层导丝、切割球囊、斑块旋切旋磨装置、血管内超声。 可致心包填塞的介入治疗 1、冠脉介入诊疗 2、心内电生理与射频消融 3、先心封堵 4、瓣膜成形 5、起搏器植入 心包填塞病因 二、心内电生理与射频消融 1、发生率1~3% 2、抗凝治疗中穿刺间隔、导管操作、放电 3、一般由冠状静脉窦穿孔破裂或心房、心室肌穿孔、肺静脉破裂所致 4、房颤常见部位:左心耳、左房顶、梗死灶 心包填塞病因 三、先心封堵 1、导管输送粗暴 2、封堵器尺寸过大,张力过大,磨损。 心包填塞病因 四、瓣膜成形(发生率0.2~5.6%) 1、房间隔穿刺时,如选择穿刺点位置不当,导致穿破心房壁、主动脉根部、上、下腔静脉、冠状静脉窦、肺静脉。 2、导管输送粗暴。 心包填塞病因 四、起搏器植入 1、电极穿破心房壁、冠状静脉窦、心室壁。 2、主动电极使用。 3、合并心梗。 4、扩张型心肌病。 5、拔除电极。 急性介入血性心包填塞特点 一旦超过代偿限度(当心包内压力达到约15cm水柱时),将出现血压下降等心包填塞征象。此时,若不降低心包内压力(将血液排出),当心包腔内压力超过上下腔静脉压力时,则发生心脏停跳,病人将会导致死亡。在急性心包积血时,心包短时间内积血150~200ml便足以引起压迫,形成致命的心包填塞。 心包填塞临床表现 1、焦虑、烦躁 2、胸部不适,有时候右侧半卧或前倾位症状减轻 3、呼吸困难、呼吸加快 4、晕厥,头昏,冷汗 5、有时可伴有恶心呕吐等迷走神经功能亢进表现。 心包填塞临床表现 6、低血压、面色苍白、皮肤湿冷。 7、奇脉:奇脉指吸气时脉搏明显减弱甚至消失,呼气时又出现或恢复原状的现象。吸气时动脉收缩压下降10mmHg或更多,伴有动脉搏动减弱或消失。 8、颈静脉怒张。 9、心音遥远、心界扩大。 关于Beck氏征问题 急性心包填塞三个典型征象(Beck氏三联征):静脉压升高、动脉压下降、心音遥远。但有此典型征象者仅占病人的35%~40%。根据血流动力学的变化(机体代偿机理),急性心包填塞时,首先出现静脉压升高(或尿少比动脉压降低更早出现),继而出现动脉压下降。 心包填塞临床表现 10、 X线透视下,可见心影扩大,心脏搏动在心影内侧,并搏动减弱,心膈角变钝。积液量250ml时,心影呈烧瓶形。 11、经冠状动脉注入造影剂可见造影剂外渗、心包显影。 12、超声心动图检查可见心包积液。 心包填塞预后 1、如果不治疗,心包填塞是可危及生命的。 2、然而,这种情况如果被及时处理的话,结果往往是好的。但是,心包填塞是可以再次反复出现的。 心包填塞治疗 1、处理病因。 2、补液,以保持正常血压。 3、升压药可以支持病人的生命,直到积液被排出。 4、供氧能够通过减少组织对血流要求,从而降低心脏负荷。 5、避免做机械通气和使用β阻滞剂。 6、利尿剂和硝酸盐类是反对使用的。 心包填塞治疗 7、去除心包内的液体是解决心包填塞最终的治疗手段。 8、外科干预: 对于出血不稳定的或再次出现心包填塞的病人,需考虑外科心包开窗术: 即通过外科方法使得在心包腔和胸膜腔之间形成空间交通。 心包穿刺术 1、坐位或半卧位。 2、常用的部位有胸骨左缘、胸骨右缘、心尖部及剑突下。以剑
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