运动与心肺功能课件.pptVIP

1.肢体导联 2.加压肢体导联 3.心前区导联（胸导联） 胸导联： 动态心电图 动态心电图检查仪器包括监示记录器和分析系统两部分组成，监示记录器可记录24小时或更长时间的持续心电信息，经分析后，可发现常规心电图难以显示的一过性心律失常和ST-T的改变等一系列心电变化。因此在临床医学中，动态心电图可提高心律失常的检出率，在判断某些症状与心率失常的关系和冠心病的诊断等方面有重要的价值。 心电图运动负荷试验 通过运动以诱发心肌缺血，导致心电图异常，借以诊断冠心病或判断受试者心脏功能的方法，称为心电图运动负荷试验。 临床常用的运动负荷试验方法有二阶梯双倍运动试验、跑台运动试验和功率自行车运动试验。 跑台运动试验主要用于可疑冠心病患者的诊断，亦可用于判断受试者心脏功能。 递增强度负荷运动时血乳酸的测定 运动与心肺功能 静力性运动：由于憋气使胸腔压力增大，后负荷增高，搏出量有所下降，心窒余血量较多，静脉回流阻力亦增加，加之肌肉紧张性收缩对外周血管的静力性压迫，外周血流不畅，外周阻力显著增高，结果使收缩压的升高幅度相对较小，而舒张压有十分明显的增高，从而对小血管造成很大的压力。 中老年人由于血管硬化程度增加，弹性下降，脆性增加，因此在大强度静力性运动时因外周阻力过大易发生小血管的破裂，故应尽量少进行大强度静力性运动。 三、运动心脏 （一）运动性心脏肥大 （二）运动性心动徐缓 （三）心泵血功能改善 （四）对运动心脏的评价 运动与心肺功能 运动与心肺功能 三、运动心脏 概念：运动心脏是机体长期接受大运动刺激后逐渐形成的具有明显结构功能特征的心脏。 1899年瑞典医师Henshen通过叩诊法发现滑雪运动员心脏肥大，并将其称之为运动员心脏（运动心脏，Athlete,s heart），提出大的心脏可获得比赛的胜利。一个多世纪以来，对运动心脏的研究从大体的宏观水平逐步深入到心肌组织、细胞及分子水平。与一般心脏相比，运动心脏表现出特有的结构功能特点。 运动与心肺功能 （一）运动性心脏肥大 长期系统的运动训练使运动员心脏发生明显的增大，称为运动性心脏肥大。普通人心脏体积约为本人的拳头大小，质量为200—300g。在临床上冠心病、肺心病和风湿性心脏病后期，常出现病理性心脏肥大，心泵血功能显著降低，故临床通常将心脏质量超过500g作为正常和病理心脏的临界质量，心脏相对临界质量为7.5g/kg(体重)，心脏体积为20ml/kg(体重)，但运动心脏时有超过这一质量。 运动与心肺功能 运动性心脏肥大表现在心腔的扩大和心肌肥厚两方面。超声心电图和x光等研究表明，长期承受耐力性运动刺激的心脏常表现出轻微的心肌肥厚（1—2mm）和明显的左心室内径扩大（3—5mm）；长期承受力量性运动刺激的心脏则常表现出明显的心肌肥厚(2—3mm)，其心腔的增加则相对较小甚至无改变。一般人心脏容积为600—700ml，优秀运动员可超过1000ml以上；左室舒末内径普通正常人不超过60mm，耐力运动员可达63mm以上；一般人左室舒末容积为1.7—1.9ml/kg（体重），耐力运动员最高可超过70%；左室心肌质量一般人为2g/kg（体重），耐力运动员可超过75%。 运动与心肺功能 运动性心腔扩大的主要机制是由于经常性的耐力性运动剌激使静脉回心血量增加，逐渐引起心肌纤维肌小节数量和长度增加，导致心腔由功能性扩大转化为器质性扩大。由于运动强度不是很大，其运动后负荷增加较小，心肌收缩阻力增加亦较小，故心肌的肥厚程度较小，且主要表现为肌浆性肥大和心肌毛细血管数量的增加。 运动性心肌肥厚的主要机制是当机体在克服高阻力负荷时，肌肉收缩紧张性高，运动性憋气等因素使心脏收缩时的后负荷增加，引起搏出量减少，机体只能通过加强心肌的收缩力来保证和提高心脏的射血量，同时心肌代谢水平的增高使消耗增多，运动后合成代谢特别是心肌收缩蛋白的合成亦更加旺盛，加之长期训练的结果使心肌细胞收缩蛋白数量增加，肌原纤维增多，心肌细胞增粗，收缩力更强，主要是肌原纤维性肥大，外部表现为心肌的明显肥厚。运动性心肌肥厚是心肌细胞对多种运动诱发的肥大剌激因素的一种适应性反应，是一种功能性代偿。 运动与心肺功能 运动与心肺功能 （二）运动性心动徐缓 长期的运动训练可使运动员安静心率低于普通人正常值，称为运动性心动徐缓。运动心脏普遍低于6Ob.min-1，优秀耐力性运动员心率常见为40—50b.min-1，最低者竟达21b. min-1。 机制：心迷走神经紧张性相对增高 运动与心肺功能 （三）心泵血功能改善 运动心脏与普通心脏相比，主要从以下几方面表现出心泵功能的改善。 在安静状态下，两类心脏的供血量并无