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缺 氧 Hypoxia * 广东药学院病理生理学教研室 古宏标 O2 O2 O2 O2 O2 O2 外呼吸(通气、换气) 氧的运输 氧的利用 氧的供应 供氧减少、用氧障碍导致组织细胞机能、代谢 和形态结构异常变化,称为缺氧 O2 O2 O2 O2 O2 O2 P大气氧=159 P肺泡氧=102 P动脉氧=100 P静脉氧=40 P组织氧=30 PO2:物理溶解的氧产生的张力 外呼吸(通气、换气) O2 O2 O2 O2 O2 O2 血氧容量:100ml血液最大携氧能力 Oxegen capacity 1gHb 可携1.34ml 15gHb X 1.34=20ml 表示能力 不是实际量 O2 O2 O2 O2 O2 O2 血氧含量:100ml血液实际携氧量(包括溶解量) Oxegen content in blood; CO2 PO2↑ (氧合) PO2↓ (氧离) CaO2=19ml CvO2=14ml CaO2 - CaO2=5ml 血氧分压 血氧饱和度 血氧饱和度= 血氧容量 血氧含量-溶解氧 氧解离曲线 血氧饱和度 Oxegen saturation of Hb(SO2) 取决于PO2 SaO2=95-97%; SvO2=75% 血氧含量 血氧容量 血氧饱和度= (50%) 足够的氧溶解在肺泡周围毛细血管中 环境氧浓度正常,外呼吸功能正常 足够的Hb, 且Hb能够结合氧 组织细胞正常利用氧(氧化磷酸化) X X X 乏氧性缺氧 PaO2 血液性缺氧 血氧容量 组织性缺氧 动静脉氧差 循环血液携带氧至全身组织细胞 循环性缺氧 动静脉氧差 X 缺氧的类型及发病环节 N? PO2 PO2 PaO2 O2 O2 肺泡 肺毛细血管 动脉 PaO2 血氧含量 血氧饱和度 缺氧指标的关联性 外呼吸功能障碍 血氧含量 血氧容量 血氧容量 血氧含量 PO2 SaO2 X X 缺氧指标的关联性 O2 O2 O2 O2 O2 O2 循环性缺氧的血氧指标 血液循环障碍 组织细胞过度用氧 动静脉氧差 O2 O2 O2 O2 O2 O2 组织性缺氧的血氧指标 组织细胞利用氧障碍 动静脉氧差 吸入气低氧、外呼吸功能障碍、V血混入A(发绀) PaO2 、 血氧含量、血氧饱和度均降低 贫血(苍白)、一氧化碳中毒(樱桃红)、高铁血红蛋白血症(咖啡色) 血氧容量、血氧含量降低 缺血(苍白)、淤血(发绀) 因过度利用,动静脉氧差增加 氰化物、砷化物、甲醇等抑制氧化磷酸化;线粒体损伤及维生素缺乏 利用氧不足,动静脉氧差减少 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧类型、特点 呼吸系统 PaO2<60mmHg,呼吸反射性加深加快(低张性) 高原肺水肿(肺动脉高压); PaO2<30mmHg时,中枢性呼吸衰竭 循环系统 心输出量增加,肺血管收缩,血流重分布、毛细血管密度增加 肺动脉高压,心肌舒缩功能降低,心律失常、回心血量减少 血液系统 RBC及Hb增多(血液粘滞),2,3-DPG增加Hb释放氧的能力(妨碍Hb与氧的结合) 缺氧时机能代谢改变 中枢:2%,15%,23%;脑水肿?,脑细胞受损;急性缺氧(头痛、情绪激动、思维能力等降低、运动不协调、昏迷);慢性缺氧表现为缓和的非特异症状。 组织细胞:代偿(利用氧能力增强、糖酵解能力增强、肌红蛋白增加、低代谢状态)损伤(膜、线粒体及溶酶体损伤) 组织细胞代偿性变化 利用氧能力增强:线粒体及酶 酵解增强:磷酸果糖激酶 肌红蛋白增加:储备氧增加 低代谢状态:耗氧减少 组织细胞损伤性改变 膜:钠钙内流(耗能、水肿、钙超载)、钾外流(影响代谢及酶活性) 线粒体:氧化应激、钙稳态紊乱、重症者有结构破坏 溶酶体(酸中毒及钙超载):膜损伤、膜破裂;水解酶溢出 缺氧时组织细胞功能代谢改变 治疗原则 去除病因 吸氧:低张性缺氧、高原肺水肿、CO中毒 氧中毒:吸入氧压力过高,组织活性氧 *
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