病理生理讨论病例一.pptVIP

病理生理学病例一分析与讨论 六月花 某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。 体格检查： 体温 38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d。 实验室检查： 血清钠151mmol/L，尿钠25mmol/L 病例回顾（病例一）： 治疗经过： 给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等。2天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa（72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L ，尿钠8 mmol/L。 病例回顾（病例一）： 试问： 1.该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。 2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？ 3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。 病例回顾（病例一）： （1）发热4天,体温 38.2 ℃ 发热时常伴随大量出汗，而汗液为低渗液，大汗时每小时可丢失800ml左右的水分。 （2）呕吐、腹泻4天入院，患者自述虽口渴厉害但饮水即吐 胃肠道失液可丧失含钠量低的消化液，且该患者饮水不能，频繁的呕吐导致其无法补充丢失的体液。 1.该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。 （3）呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa（110/80mmHg），尿量约700ml/d 患者血压正常，尿量不少提示组织液（细胞外液）减少不明显，不具备等渗性脱水（细胞外液减少明显）特征。 （4）实验室检查：血清钠151mmol/L 高于150mmol/L 的正常标准，且血浆渗透压（Na离子浓度+10）×2 =320mmol/L 310mmol/L ， 综上分析，可诊断为高渗性脱水。 1.该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。 2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？ 治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等 丧失大量消化液、汗液后，只补充水分而没有补充电解质Na+，造成细胞外液低渗，是病情不见好转反而恶化的原因； 补液量应为生理需要量＋继续损失量＋累计损失量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸发水增多，呕吐腹泻未纠正。 2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？ 治疗经过：情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快 病人在病因的持续作用下，细胞外液的减少，水分可从细胞外液移向细胞内液，从而使细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重，患者出现休克倾向，浅表静脉萎陷，脉搏加快。 治疗经过：尿量较前更少，血清钠122 mmol/L 由于细胞外液渗透压的降低，当血浆容量明显减少时，刺激下丘脑视上核渗透压感受细胞，使ADH释放增多，肾小球对水重吸收增加，结果引起少尿。且血清钠＜130mmol/L ，血浆渗透压＜280mmol/L ，符合低渗性脱水指标。 因病因持续存在，建议在补液中加入电解质。 2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？ 高渗性脱水，即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。 结合案例： 治疗前病人呕吐、腹泻伴发热，发生了高渗性脱水，细胞外液渗透压增加，口渴中枢兴奋，口渴感明显； 体格检查：烦躁不安，口唇干裂。尿量约700ml/d 实验室检查：血清钠151mmol/L ，尿钠25mmol/L 3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。 高渗性脱水的原因与机制： 1.摄水量不足 （1）不能饮水 （2）渴感障碍 （3）水源断绝 2.失水过多 （1）单纯失水 ： ①经肺失水②经皮肤失水③经肾失水 （2）失水多于失钠： ①胃肠道失液②大量出汗③经肾丧失低渗尿 3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。 早期或轻症患者： 由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因为水的重吸收增多而增高(高渗性脱水时，细胞外液高渗，使ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多)。 晚期和重症患者： 可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。 高渗性脱水尿钠变化 3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。 结合案例： 治疗后，患者面容