凝血抗凝溶栓与检测.ppt

TT的临床意义 TT延长1、??血浆纤维蛋白原水平低下，如低(无)纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白原血症等。(FIB减少时TT延长)2、??循环中有抗凝血酶活性增高，如FDP存在、高肝素血症、抗凝血酶Ⅲ活性增高等。3、??肝硬化、肝肿瘤、DIC、异常抗凝物质增多。 TT缩短 较罕见，异常纤维蛋白血症、巨球蛋白血症可缩短。无特别临床意义 用链激酶，尿激酶作溶栓治疗时，可用TT作为监护指标，以控制在正常值的2-5倍为宜。 纤维蛋白（原）降解产物（FDP） 参考范围： 5mg/L 意义： 1. FDP增高，是体内纤溶亢进的标志，但不能鉴别原发性和继发性纤溶亢进。 2. 可作为血栓形成的观察指标 D-二聚体（已交联的纤维蛋白降解产物） 参考范围 D-二聚体 300μg/L ，视为病理状态，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程 一般D-二聚体500μg/L时，就可以确定有血栓形成 D-二聚体水平增高 见于继发纤溶症（继发于血管内凝血、血栓形成的纤溶亢进 ），作为鉴别原发性与继发性纤溶症的重要指标。其水平升高多见于深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、弥散性血管内凝血（DIC），陈旧性血栓时不增高。 另外，妊娠时D-二聚体也有升高，但很高的D-二聚体水平则预示有并发症，如先兆子痫。 溶栓治疗的监测 溶栓治疗的监测 提示溶栓治疗可能会发生出血的指标: ①纤维蛋白原在溶栓后数小时内即降至1.Og/L以下; ②治疗3日时的血小板计数低于100×109/L; ③APTT延长2.5倍。 提示溶栓治疗有效的指标: ①当纤维蛋白原为1.2～1.5g／L，凝血酶时间在正常的1.5～2.5 倍，FDP在300～400mg／L可视为溶栓剂有效，并在较安全的范围； ②有人提出凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)大于6ug／L，提示血管持续性闭塞，其敏感度及特异性分别为96.2％和93.1％； ③D—二聚体在溶栓药物治疗1h即可迅速增高，4h后更高，24h仍可高于用药前水平。 纤溶活性亢进性出血的筛选试验的应用 选用FDP和DD作为纤溶系统活性的筛选试验 　(l)FDP和DD均正常，纤溶活性正常 　(2)FDP阳性，DD阴性，原发性纤溶亢进 　(3)FDP阴性，DD阳性，继发性纤溶亢进 　(4)FDP和DD都阳性，继发性纤溶亢进可能性大 1.PC减低或进行性减低,低于100×109/Ｌ(肝病和急性 白血病低于50×109/Ｌ); 2.血浆Fg含量减低,低于1.5ｇ/Ｌ或进行性减低(肝病低 于1.0ｇ/Ｌ,急性白血病低于1.8ｇ/Ｌ); 3.血浆FDP超过200ｍｇ/Ｌ(肝病超过60ｍｇ),或Ｄ- 二聚体(ＤＤ)水平较正常对照值增高4倍以上; 4.ＰＴ较正常对照值延长或缩短3ｓ以上(肝病超过5ｓ), ＡＰＴＴ延长10ｓ以上或缩短5ｓ以上; 5.抗凝血酶活性(ＡＴ:Ａ)低于60%(不适用于肝病); 6.可溶性纤维蛋白单体复合物(ＳＦＭＣ)增高; 7.血浆因子Ⅷ:Ｃ低于50%(肝病必备)。 以上有3项或3项以上异常者,结合临床可作出DIC诊断。 弥散性血管内凝血(DIC)的实验室诊断 标准的止血程序（血块的生命） 开始 血小板血填充 纤维蛋白织网 血块形成 成熟的血块结构 血块消融 血块消融 危险消失 时间 ║ ║ 血小板聚集功能 凝血因子 纤维蛋白原 纤维蛋白溶解 TEG? 反映凝血的那些部分？ 时间 (min) 探针旋转 振幅 (mm) 以高岭土样本为例 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * * 肝素是通过与AT-III的丝氨酸残基结合来激活AT-III，由其来灭活Xa及IIa。安卓是戊糖类Xa因子的间接抑制剂；利伐沙班是口服的Xa因子的直接抑制剂；达比加群是口服的II因子直接抑制剂；比伐卢定是水蛭素类药物，为静脉用II因子直接抑制剂；华法林是VitK抑制剂，因而对II、VII、IX、X四个VitK依赖的凝血因子起作用 * 这是血栓的形成过程 内皮损伤引起血栓的形成，是自然修复的过程，即“有破就有修” 内皮破损暴露出胶原和组织因子，胶原激活血小板体系使其凝聚，组织因子激活凝血体系经过一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白最终形成血栓。 凝血是对大损伤的修复，目的是为了维持管道完整性，小损伤修复由血小板聚集完成。血小板粘附于破损表面，随后凝血因子进行一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白，之后结成网，迅速网络红细胞，形成血栓。 血小板无法修复大损伤 血小板体积小，凝聚速度慢 血小板聚集早期是牢固的，之后变得疏松不稳定，不如粘附牢固 血小板为凝血因子提供反应平台 三类血栓 动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的