第三节-酸碱平衡紊乱.pptVIP

肺： 呼吸变浅、变慢 ? PCO2 ? 血浆：NaHCO3? ，缺氧症,头晕，躁动，昏迷 肾：尿液酸度? 、铵盐排出? 低血钾：软瘫 碱中毒 ?血[Ca2+]? ? 手足抽搐 单纯代碱 3.临床表现 4.诊断 H+丢失或碱潴留的原发病 HCO3-、SB ，BB，BE ? 血K + ↓ PH7.45 单纯代碱 单纯代碱 4. 防治原则 (1)避免碱摄入过多 (2)治疗原发病 纠正低血钾 生理盐水补充容量 氯化铵：补充氯 其他酸性盐 Ⅱ. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 单纯呼酸 特征 血浆[ H2CO3 ]原发性增多 1. 原因与机制 肺通气↓ CO2滞留 通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 呼吸肌 麻痹 肺部疾患 胸廓病变 气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 胸膜病变 单纯呼酸 2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸 ? 肾—— 慢性呼酸 泌H+ ?、泌NH3 ? ? NaHCO3重吸收? ?血中 [NaHCO3]呈代偿性? ? 尿液酸度? PaCO2 呼吸 ? 排出CO2 ? HCO3 － 24 28 mmol/L 代偿有限, 常为失代偿性 ? 急性呼酸临床表现 缺氧、窒息、CO2潴留 呼吸深、快 肺性脑病:不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷 HR↑BP↑心律失常、心肌收缩力↓ 心脏停搏 单纯呼酸 慢性呼酸临床表现 咳、痰、喘、紫绀 颅内高压：头痛、呕吐、视乳头水肿 脑病:兴奋,瞻妄,嗜睡,震颤, 昏迷 单纯呼酸 3. 诊断 PaCO2 ?，AB＞SB PH ? 血K+升高，乳酸性酸中毒 RBC增多，视乳头水肿 单纯呼酸 4. 防治原则 积极治疗原发病 保持呼吸道通畅 给氧，排出CO2 呼吸兴奋剂 使用碱剂 单纯呼酸 过度通气，使CO2? ，PaCO2?，H2CO3 ? Ⅳ. 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） 特征 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原发性降低所引起 单纯呼碱 （1）原因和机制 1、乏氧性缺氧 2、精神性通气过度 3、中枢神经系统疾患 4、水杨酸等药物服用过量 5、代谢过盛 6、人工呼吸机使用不当 单纯呼碱 （2） 代偿机理 １ 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） (1) 细胞内外H+-K+交换 (2) 红细胞内外HCO3 - --Cl-交换 ２ 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿） 泌H+ ? 、泌NH3 ? ? NaHCO3重吸收? ? 血中 HCO3呈代偿性? ?尿液酸度? 血K+ ?，血Cl- ? 单纯呼碱 呼吸加快 神经、肌肉兴奋性增高 麻木、手足搐搦，在急性呼碱时更易出现 胸闷、晕厥、抽搐 脑血管收缩，脑组织缺氧加重 ，肝功能异常 （3）临床表现 单纯呼碱 （4）诊断 PaCO2 ? ，H2CO3 ? ， CO2CP ? PH ? SB AB 单纯呼碱 （5）防治原则 给氧 吸入5%CO2混合气体 单纯呼碱 单因素混合型酸碱平衡紊乱 Ⅰ.代偿性 原发+代偿 代酸+呼碱——HCO3↓↓／PaCO2↓ ， pH↓ 代碱+呼酸——HCO3 ↑ ↑／PaCO2 ↑ ，pH ↑ 呼酸+代碱——PaCO2 ↑↑／HCO3 ↑ ，pH↓ 呼碱+代酸——PaCO2 ↓↓／HCO3 ↓，pH↑ 混合型 混合型酸碱平衡紊乱 Ⅱ.加重型 两种酸（碱）中毒合并 特点 H2CO3 HCO3- 与 呈相反变化 pH 变化明显 混合型代酸: 糖尿病酮症+乳酸性酸中毒 混合型代碱： 低钾性碱中毒+低氯性碱中毒 混合型呼酸: 慢阻肺+脊柱弯曲畸形 混合型呼碱: 胸外伤+癔症 代酸+呼酸：糖尿病酮症+严重肺部感染 代碱+呼碱：低钾血症+过度通气 混合型 抵消型 一种酸中毒合并一种碱中毒 特点 H2CO3 HCO3 与 呈相同变化 pH 变化不明显 呼酸+代碱：糖尿病酮症+低钾性碱中毒 代酸+呼碱：重症肺炎，通气不足+过度换气 代酸+呼碱：肺部感染 +过度通气 代碱+呼酸：慢阻肺+低钾血症 诊治注意事项 病史+体征——早防早治 变化迅速——动态观察 辨明方向——解决主要矛盾 结合临床——可靠性分析 第三节 酸碱平衡失常acid-base disturbance 酸碱平衡的调节机制 细胞外液适宜的pH为7.35～7.45,平均7.40 为正常的细胞功能提供适宜的“内环境” [H+]↑ 体液缓冲 离子交换 肺调节 肾调节