钾代谢紊乱课件.ppt

3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长,QRS波增宽 心电图的变化 各种心律失常，主要是各种慢速型心律失常，如窦性心动过缓、窦停搏，各类传导阻滞如房室、房内、室内传导阻滞。 高钾对心功能的损害 3.对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 细胞外K+内移，而细胞内H+ 外移， 细胞外[H+] ↑ ； 肾脏K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱 →H+排出↓,碱重吸收 ↓ （反常性碱性尿） （1）促进钾进入细胞 GS+胰岛素静注； NaHCO3：提高PH,拮抗高钾对心肌的毒性。 （四）防治原则 1、防治原发病，去除病因 2、降低血钾 （2）促进钾排出体外 阳离子交换树脂口服或灌肠 严重者透析 3、应用钙剂和钠盐 4、纠正其他电解质紊乱 糖尿病人可出现低钾血症, 也可出现高钾血症, 为什么? 低钾血症: 1、渗透性利尿 2、Ald ? 3、尿中酮体 ? 肾排钾 ? 钾?细胞内 4、碱性药 胰岛素 高钾血症: 1、细胞分解 ? 2、酸中毒 ? 肾排钾 ? 胞内钾到细胞外 ? 3、高血糖合并胰岛素不足 １．下列哪一项不是低钾血症的原因 A．长期使用速尿 B．代谢性酸中毒 C．禁食 D．肾上腺皮质功能亢进 E．代谢性碱中毒 ２．低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平、Q-T间期延长 B．T波高尖、Q-T间期缩短 C．S-T段压低、T波压低或双相、T波后出现U波 D．Q-T间期延长 E．S-T段压低、T波高尖 ３．某患者做消化道手术后禁食一周，仅静脉输入葡萄糖盐水，此患者最容易发生的 电解质紊乱是 A．低血钠 B．低血钙 C．低血镁 D．低血磷 E．低血钾 ４．过量的胰岛素可引起低钾血症的机制是 A．醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多 B．肾小管远端流速加快，钾重吸收减少 C．钾从细胞外向细胞内转移 D．钾摄入不足 E．腹泻导致丢失过多 ５．细胞内的钾转移到细胞外引起高钾血症见于 A．碱中毒 B．静脉输入大量葡萄糖 C．静脉输入大量胰岛素 D．溶血 E．静脉输入大量氨基酸 ６．大面积肌肉挤压伤患者易出现 A．低钾血症 B．低镁血症 C．低钠血症 D．高钠血症 E．高钾血症 ７．高钾血症心电图表现为 A．T波狭窄高耸、Q-T间期缩短 B．T波压低、Q-T间期缩短 C．T波压低、Q-T间期延长 D．T波狭窄高耸、Q-T间期延长 E．T波压低双相，出现U波 1.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡，钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。互为因果 2.参与物质代谢 细胞内一些与糖代谢有关的酶类：如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。糖原合成有一定量钾进入细胞内，分解时释出，其比例为1g糖原：0.36-0.45mmol钾，蛋白质合成时也需要钾，1g蛋白质：30mmol钾。能量生成过程中丙酮酸激酶活性也离不开钾。 3.维持神经肌肉机能活动，可兴奋细胞的静息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差，安静时细胞内钾离子外移，形成内负外正极化状态，即静息电位，其大小影响动作电位生成及传布，维持着神经、肌肉的机能。 胰岛素与β肾上腺受体的激活、细胞外液钾离子浓度升高，可直接刺激钠钾ATP酶的活性，促进细胞摄钾。血清钾浓度升高直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄钾。碱中毒也可使钾离子进入细胞内。 α肾上腺受体的激活、酸中毒、细胞外液渗透压急剧升高或剧烈运动时肌肉收缩等促进钾离子从细胞内移出。 肾排钾过程大致分为三个阶段，肾小球滤过；近曲小管和髓袢重吸收滤过钾的90-95%；随着钾摄入量的变化，远曲小管和集合管在醛固酮作用下改变钾的排泌维持体钾的平衡。肠道排钾占10%，汗液只含少量钾。 醛固酮具有显著排钾功效，可使钠钾泵活性增强，并增加主细胞小管腔面细胞膜对钾的通透性。血清钾升高可直接刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，从而对血清钾产生负反馈调节作用。 人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进食每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。 心肌自律性增强可出现窦性心动过速，异位起博插入可