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* 切断脊髓后根,消除了肌梭传入的影响。 α僵直主要通过前庭脊髓束实现 γ僵直主要通过网状脊髓束实现 * 皮质脊髓侧束受损。 正常时 屈肌反射受到抑制,不表现出来。 婴儿由于锥体束发育不完全可出现阳性 * 基底神经节接受大脑皮层的纤维投射,其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接替后,又回到大脑皮层,从而构成基底神经节与大脑皮层之间的回路。 GABA γ-氨基丁酸,抑制型神经递质。 直接通路:从新纹状体到苍白球内侧部,以及从苍白球内侧部到丘脑的纤维都是抑制性的。 当新纹状体活动增加时,丘脑和大脑皮层的活动增加,称为去抑制。 间接通路:去抑制现象---新纹状体—苍白球外侧部----丘脑底核 当新纹状体活动增加时,丘脑底核活动增加。 间接通路作用,可以部分抵消直接通路对丘脑和大脑皮层的兴奋作用。 * 黑质多巴胺能神经元轴突上行抵达纹状体,抑制纹状体内的乙酰胆碱递质系统,进而抑制纹状体中的GABA能神经元活动。,而GABA能神经元的轴突又下行抵达黑质,反馈抑制黑质多巴胺能神经元活动。 该环路个环节发生异常都会引起基底神经节有关疾病。 * 病理研究发现,患者中脑黑质有病变,脑内多巴胺含量减少。 治疗:补充多巴 M受体阻断剂,说明与乙酰胆碱系统有关。 * 黑质多巴胺能神经元轴突上行抵达纹状体,抑制纹状体内的乙酰胆碱递质系统,进而抑制纹状体中的GABA能神经元活动。,而GABA能神经元的轴突又下行抵达黑质,反馈抑制黑质多巴胺能神经元活动。 该环路个环节发生异常都会引起基底神经节有关疾病。 * 利血平作用是耗竭多巴胺。 * 黑质多巴胺能神经元轴突上行抵达纹状体,抑制纹状体内的乙酰胆碱递质系统,进而抑制纹状体中的GABA能神经元活动。,而GABA能神经元的轴突又下行抵达黑质,反馈抑制黑质多巴胺能神经元活动。 该环路个环节发生异常都会引起基底神经节有关疾病。 * 小脑病变最主要的表现为共济失调, 患者站立时身体前倾或左右摇晃,坐位时躯干也同样摇摆不稳。共济失调人行走时不能走直线,忽左忽右,步态瞒哪 此种步态叫醉汉步态。 一些检查,如指鼻试验 指耳试验肥握试验,轮替试验,反跳试验 跟膝胚试验,意向性震颤,眼球震颤(前庭小脑路径)可有阳性发现, 另外急性小脑病变时可有肌张力低,肌张力过低可使键反射减弱,膝反射可呈钟摆样运动, 肌力也可减弱。 小脑病变可有书写障碍伯划线试验,书写过大症人言语障碍(如暴发式言语等) * B.皮层脊髓前束(在延髓不交叉):皮 层脊髓束中20%的纤维在延髓锥体不 交叉,在脊髓同侧前索下行,一般下 降到胸部,经中间神经元接替后,终 止于双侧脊髓前角内侧运动神经元。 功能:控制躯干和四肢近端肌肉, 尤其是屈肌。 与姿势维持和粗略运动有关。 ② 皮层脑干束:由皮层运动区发出,经 内囊到达脑干内脑神经核运动神经元 的传导束。 *巴宾斯基征(Babinski sign): 检查方法为被检者下肢伸直,检查者轻划足底外侧。 阳性反应为拇趾背屈,其他四趾外展 呈扇形散开。 提示:皮质脊髓束受损。 本质:是屈肌反射,因为刺激加强时, 还可伴有踝、膝、髋关节屈曲。 婴儿可出现阳性、成人在深睡和麻醉状态下,也可出现。 巴宾斯基征阳性和阴性体征示意图 A.阳性体征 B.阴性体征 ⑵ 协调随意运动的下行通路(锥体外系): 锥体系发出的侧枝以及一些直接起 源运动皮层的纤维,经皮层下(脑 干)核团接替换元后所形成的下行 传导束。 锥体外系功能:与调节肌紧张;配合锥 体系协调随意运动有关。 五、基底神经节的功能 1.基底神经节的结构: 尾核 壳核 纹状体 苍白球(旧纹状体) 丘脑底核 红核 中脑黑质 ? 基底神经节 新纹状体 2.基底神经节的功能 ——皮层下控制躯体运动的主要中枢。 可能参与: * 运动的设计和程序的编制; * 随意运动的产生和稳定的调节; * 肌紧张的调节; * 本体感受传入冲动信息的处理。 3.基底神经节与大脑皮层间的回路: 1)直接通路:易化大脑皮层发动运动 2) 间接通路:抑制大脑皮层发动运动 4. 黑质-新纹状体通路Substantia nigra- neostriatum pathway: 此通路对上述两通路起调控作用。 DA通过D1受体增强直接通路,通过D2抑制间接通路 黑质与新纹状体 间的环路 (-) (-) 黑
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